麻醉药物对脑血流和脑代谢的影响-培训课件.ppt

利多卡因 大剂量可诱发病人的癫痫，但麻醉病人尚无癫痫的报道。尽管如此，应用利多卡因时血药浓度不要超过5-10ug/ml一次性静脉注射不应超过1.5-2.0mg/kg 非去极化肌松药 非去极化肌松药对脑血管的唯一影响是其通过释放组胺，引起平均动脉压降低，导致脑灌流压降低，同时颅内压升高（脑血管扩张） 顺式阿曲库铵的组胺释放作用最弱 琥珀胆碱 在浅麻醉状态下，琥珀胆碱可以引发病人的颅内压升高。琥珀胆碱的肌颤作用与颅内压升高关系不大 加深麻醉，或先应用非去极化肌松药可以预防其升高颅内压的副作用 吸入麻醉药 引起剂量相关的脑代谢率下降，对血管平滑肌的直接作用是引起脑血管扩张 脑代谢率抑制引起的脑血流量的下降与对脑血管扩张作用的平衡决定了脑血流量的增减 吸入麻醉药 0.5MAC时脑代谢率抑制引起的脑血流量下降占优势，与清醒状态相比脑血流量下降 1.0MAC时脑血流量不变，脑代谢率抑制和血管扩张之间达到平衡 超过1.0MAC，血管扩张占优势，即使脑代谢率明显下降，脑血流量亦会明显增加 吸入麻醉药 扩张脑血管效能： 氟烷恩氟烷地氟烷异氟烷七氟烷 氧化亚氮 60-70%的氧化亚氮可产生脑血管扩张和颅内压升高 在没有事先用药情况下，氧化亚氮可以在5分钟内增加脑血流150%，并且持续近1h 颅内压升高的病人吸入50%或以上浓度的氧化亚氮可引起具有临床意义的颅内压升高。因此，对颅内顺应性减低的神经外科病人应当慎用 恩氟烷和异氟烷 异氟烷1.5-2.0MAC时脑氧代谢减少50%，继续提高浓度不会进一步的抑制代谢 3%恩氟烷可使正常志愿者的脑氧代谢率降低50%；然而，引发癫痫发作后，脑代谢率又恢复到正常。因此对癫痫病人或阻塞性脑血管疾病的病人应慎用恩氟烷，尤其应避免高浓度和低碳酸状态 恩氟烷和异氟烷 在吸入性麻醉药物中，只有恩氟烷促进脑脊液分泌。动物实验表明，2%的恩氟烷开始使脑脊液的分泌增加近50%，以后逐渐减少 七氟烷 七氟烷引起与剂量有关的脑血流增加 1.5%七氟烷对脑血流，颅内压，脑血管阻力以及脑氧代谢无明显影响 1.5-2.5%的七氟烷明显降低脑血管阻力，但脑血流增加的程度尚不会引起颅内压升高，脑氧代谢仍无明显改变，脑血管对二氧化碳的反应性仍敏感 Happy new year! 脑血流量主要取决于脑代谢的需求，动脉氧分压，动脉二氧化碳分压和脑灌流压 * 氯胺酮扩张脑血管的作用可能与其直接松弛血管平滑肌有关。氯胺酮麻醉时脑血管的自动调节功能尚完整 * 临床试验表明 * 麻醉药物对脑血流和脑代谢的影响 脑血流的调节 （一）脑灌流压 （二）脑内血流量 1.代谢调节 2.神经调节 3.血管平滑肌性调节 4.大脑的功能活动 （三）脑外血流量 1.动脉二氧化碳分压 2.动脉氧分压 3.颅内压与脑容量 （四）其他调节因素 脑灌流压 正常情况下，大脑具有完善的维持脑血流稳定的机制，虽然动脉压有一定的波动，但脑血流相对稳定。这种调节机制主要通过脑血管阻力变化来完成，称为脑血管的自动调节功能。当MAP降低到90mmHg以下时，开始是大血管，随后是小血管出现扩张以维持脑血流 脑灌流压 脑血流的自动调节在脑灌流压的一定范围内发挥作用 脑血管扩张到最大限度时或病理情况下，如高碳酸血症，低氧，抽搐，药物以及各种病理状态导致脑血管过度扩张，压力自动调节功能丧失，脑血流直接依赖于平均动脉压的高低 脑灌流压 由出血所致的低血压会引起明显的交感神经反应，使脑外血管收缩，提高自动调节阈值的下限；如低血压系交感神经抑制所致，则自动调节阈值的下限会降低。 原发性高血压病人的自动调节阈值下限比血压正常者高，因此对低血压造成的损害更敏感 脑灌流压 “假自动调节”现象，即平均动脉压升高时脑血流不增加，而平均动脉压降低时会发生脑血流突然减少。 脑血流减少主要是脑血管阻力增加所致，可能还伴有脑灌流压降低，其病理机制包括血管周围脑水肿，继发性血流停滞造成血管阻塞以及血管内膜损伤 脑灌流压 脑血管疾病状态，挥发性全身麻醉药物和其他脑血管扩张药物很容易改变脑血管的自动调节能力。脑血管自动调节反应在大脑的不同区域和结构内也是不均匀的，这种差异在应激状态时更明显，而且可能与疾病状态下神经病理性变化有关 脑内血流量的调节 1.代谢调节 局部脑代谢是调节脑血流量和脑血流分布的主要因素。脑动脉和小动脉的管径对血管周围的PH改变非常敏感，酸中毒导致血管扩张，碱中毒则使血管收缩。 PH每变化0.1小动脉的直径可改变7％ 脑内血流量的调节 氢离子和碳酸根离子不能通过血脑屏障，但二氧化碳可以通过小动脉弥散，改变血管周围的PH 其他细胞外离子的浓度（钙和钾），腺苷以及前列腺素也具有血管扩张作用，但