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青光眼与视神经保护
内容提要
一、青光眼概述:进展性视神经病变
三、青光眼的视神经保护治疗
二、青光眼的早期诊断与随诊监测
青光眼的定义演变及争论
进展性视神经病变越来越受关注
1950年
Sugar定义青光眼为眼内压异常,之后临床上逐渐关注视神经病变1。
1991年
Van Buskirk定义青光眼为视神经病变为共同特征,具有多个危险因素,而眼压升高是其中一个危险因素1。
青光眼是多种病因引起的最终伴随进展性视神经病变,导致视功能丧失的一组眼科疾病2。
2010 年
1、Shields, M. Bruce MD; Spaeth, George L. MD, The Glaucomatous Process and the Evolving Definition of Glaucoma2、AOA clinical practice guideline:Care of Patient with Open Angle Glaucoma 2010
青光眼病程:视神经损伤早于视功能损害
RN Weinreb, et al. Am J Ophthalmol. 2004
改善微循环药物:
是否能防止神经进行性损害尚不明确
降眼压:
单纯降低眼压并不能防止青光眼引起的视神经进行性损害2
相应治疗:
如:降压、手术治疗
糖皮质激素治疗:
不能有效阻止视神经萎缩的发生3
RGC: 视网膜视神经节细胞
1. Int J Ophthalmology, 2008,8(1):97-101; 2. 中华眼科杂志,2004,40(11):783-787;3。 Neurol Neurochir Pol. 1998,32(5):1165-1172
1.高眼压
3.免疫机制
2.微血管障碍
4.其他机制:
视神经因素、
继发因素
视神经损伤共同通路[1]:
RGC凋亡
视神经损伤
青光眼发病机制及视神经损害
神经保护 (欧洲/美国治疗指南)
RGC
Weinreb, Khaw. Lancet 2004;22:1711-20.
IOP
神经营养被阻断
及其他各种因素
外侧膝状体及其他目标
筛板
多重因素危害视网膜神经节细胞
RGC: 视网膜神经节细胞
谷氨酸过度释放
谷氨酸升高
谷氨酸NMDA受体过度兴奋
Ca2+内流增加
激活其他细胞毒性
相关物质*
视网膜节
细胞凋亡
眼压升高
缺血
* 钙蛋白激酶,过氧化产物的激活等
促进
林丁等。 中华眼科杂志,2005,41(12):1144-1148
NMDA受体调节的谷氨酸毒性
是视网膜节细胞凋亡的主要因素之一
内容提要
一、青光眼概述:进展性视神经病变
三、青光眼的视神经保护治疗
二、青光眼的早期诊断与随诊监测
重视青光眼的视神经和视功能检测
视野检查是评价青光眼的金标准,但是青光眼的视神经损害早于视功能的改变,且视野检测存在如下问题:
属主观检测,结果变异较大
出现视野损害时,视神经已明显受损
青光眼是目前致盲的主要眼病,其防治的关键在于早期检测和早期诊断
青光眼早期视神经和视功能的监测目的:
青光眼筛查
早期确诊青光眼
青光眼随诊监测
徐亮 中华眼科杂志 2000年11月第36卷第6期:405-409。
早期视神经检查检测
视神经的检查对于青光眼的早期诊断尤为重要1:
盘沿形态分析
视网膜神经纤维层缺损(RNFLD)观察
视网膜神经纤维层(RNFL)丢失往往出现在青光眼早期阶段2
早期检测RNFL改变及特征性盘沿丢失有利于青光眼的早期诊断2 :
常规眼底镜检查很难发现RNFL的早期改变,也难以对RNFL进行随访
视神经自动分析仪:计算机辅助系统客观的视神经纤维检查
常见手段:扫描激光拓扑仪、扫描激光偏振仪(SLP)、光学相干断层成像技术(OCT)
徐亮 中华眼科杂志 2000年11月第36卷第6期:405-409。 2. 李海军 眼科新进展2010年6月第30卷第6期:594-596, 600.
青光眼随诊监测
徐亮 中华眼科杂志 2000年11月第36卷第6期:405-409。
内容提要
一、青光眼概述:进展性视神经病变
三、青光眼的视神经保护治疗
二、青光眼的早期诊断与随诊监测
美国青光眼指南:
管理目标:
原发开角型青光眼1:: 稳定视神经/视神经纤维层状态
原发闭角型青光眼2的疗目标: 预防视神经损伤
1. AAO-PPP:Primary Open-Angle Glaucoma 2010; 2. AAO-PPP:Primary Angle Closure 2010; 3. Terminology and Guidelines for glaucoma
权威指南推荐青光眼视神经保护原则
欧洲青光眼
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