妊娠甲状腺疾病诊治指南MicrosoftPowerPoint-培训课件.ppt

* TRAb滴度是Graves病活动的主要标志 。TRAb滴度升高提示可能发生下列情况：①胎儿甲亢；②新生儿甲亢；③胎儿甲减；④新生儿甲减；⑤中枢性甲减。上述并发症的发生依赖下述因素：①妊娠期间甲亢控制不佳可能诱发短暂的胎儿中枢性甲减；②过量ATD与胎儿及新生儿甲减有关；③在妊娠22~26周时高滴度TRAb是胎儿或新生儿甲亢的危险因素；④95%活动性Graves甲亢的TRAb滴度升高，并且在甲状腺切除手术后依然持续升高。所以有人推荐在妊娠24~28周时检测，因为抗体浓度一般在妊娠20周时开始降低 。 * Graves病妊娠妇女胎儿和新生儿甲亢的患病率约为1%。母体甲状腺刺激抗体通过胎盘到达胎儿，刺激胎儿甲状腺，引起甲亢。主要发生于存在高滴度TRAb（TRAb30%或者TSAb300%）的Graves病妇女。通常于T2期发病，先有胎儿甲亢，出生后为新生儿甲亢。新生儿体内的TSAb平均持续1个月，可以延至产后4个月。随着新生儿TSAb消失，甲亢缓解。胎儿心动过速是怀疑胎儿甲亢的最早体征。心率170/分，持续10分钟以上。胎儿甲状腺肿是另一个重要体征，发生在心动过速以前。超声检查是发现甲状腺肿的主要方法，不同胎龄的甲状腺体积已有报告。超声检查还可以发现胎儿骨龄加速和宫内生长迟缓 。 * 妊娠和哺乳妇女的碘摄入推荐量的下限是230μg/天（相当于尿碘150μg/L），普通成人碘摄入推荐量的下限是150μg/天（相当于尿碘100μg/L）。 普通人群碘营养水平适宜标准：尿碘中位数100-200μg/L， ≥300μg/L过量（存在健康风险） ；孕妇的碘营养不足标准：尿碘中位数150μg/L。 * 因为妊娠期间甲状腺激素合成增加，肾脏碘排泄增加，以及胎儿碘需求增加，妊娠妇女的碘需要量比非妊娠妇女显著增加 。 单次尿碘不能反映孕妇个体的碘营养状态，24小时尿碘取样困难，孕妇居住在碘缺乏地区，是存在碘缺乏的主要依据之一。 母亲严重碘缺乏可以导致母亲和胎儿甲状腺激素合成不足 ，刺激垂体TSH生成和分泌增加，刺激甲状腺生长，导致母亲和胎儿甲状腺肿 。引起流产、死产、婴儿死亡率增加。妊娠期间母亲和胎儿碘缺乏以及新生儿的碘缺乏对后代的认知功能都有不良影响。严重碘缺乏母亲出生的儿童可能表现为呆小症，以长期智力低下、聋哑症以及动作僵硬为特征。轻中度碘缺乏妇女发生甲状腺肿的危险性增高，可能降低甲状腺素合成，对后代的认知功能产生不良影响，与儿童注意力不集中以及多动症相关 。 * 正常机体对急性碘过量摄入产生碘阻滞效应，即甲状腺激素合成、释放减少。碘过量持续存在时，正常机体产生碘脱逸反应，甲状腺激素的合成和分泌恢复。碘过量主要来自含碘药物，例如胺碘酮、含碘造影剂等 * ⑷碘充足：尿碘150~249μg/L * 碘的食物来源主要为食盐、食物和饮用水。 * EAR：碘平均需要量；RNI：推荐摄入量；UL：可耐受最高摄入量。 * 普通人群碘营养水平适宜标准：尿碘中位数100-200μg/L。 上海地区水碘为20μg/L左右。 * 甲状腺结节的患病率在3%-21%之间不等，并随着妊娠次数的增加而增加 。 美国加利福尼亚癌症中心对当地9年4,846,505产妇回顾性分析，甲状腺癌在孕妇中的发病率为14.4/10万，乳头状甲状腺癌为最常见的病理类型；不同时间诊断为甲状腺癌的比例为:分娩前为3.3/10万，分娩时为0.3/10万，产后一年为10.8/10万 。 * 2009年出版的ATA指南建议妊娠早期发现的已被细胞学证实乳头状甲状腺癌患者，应当接受超声监测；若在妊娠期的前24周肿瘤增大明显（体积增加50%，直径增加20%），应即行手术治疗。若肿瘤直到妊娠中期仍保持稳定，或在妊娠中后期才诊断出肿瘤，手术应在分娩后实施。当患者合并其它严重疾病时，在妊娠期第4~6个月手术也是可行的。已被FNA确诊的DTC ，若手术延期至产后，应即考虑给予甲状腺激素抑制疗法。 * 目前尚无这方面的前瞻性研究报道。孕期发现的可疑恶性的甲状腺结节，可以延期至产后行手术治疗，对其预后并无不利影响。与分化型甲状腺癌不同的是，可疑恶性甲状腺结节的孕妇不提倡L-T4抑制治疗 。 * 对于已经手术治疗的甲状腺癌患者，妊娠后的主要困难是保持妊娠前的抑制水平，防止出现甲减。对于大部分手术治疗的甲状腺癌患者，L-T4剂量在妊娠期前三个月逐渐增加9%，妊娠4~6个月增加21%，妊娠7~9个月增加26%，一旦证实怀孕应尽快检测甲状腺功能。 * 以促甲状腺素（TSH）作为筛查指标。 TSH浓度的阳性切值根据实验室及试剂盒而定，一般大于10～20μIU/ml为筛查阳性。1.确诊指标:血清促甲状腺素（TSH），游离甲状腺素（FT4）浓度。2.血TSH增高，FT4降低者，诊断为先天性甲状腺功能减低症。3.血TSH增