乳酸酸中毒-新-培训课件.ppt

注意事项： ①避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒； ②选用血管活性物质纠正休克时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物，以免造成组织灌注量的进一步减少 补碱纠酸 乳酸性酸中毒对机体损害极为严重，必须及时有效进行纠治。 (1)补碱制剂： ①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠水潴留，则首选碳酸氢钠； ②二氯醋酸(DCA)纠正乳酸性酸中毒，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑制乳酸的生成； ③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将NaHCO3改为三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可漏出血管外； ④亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。 (2)补碱方法： 轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次，3次/d，鼓励多饮水；中或重者多需静脉补液、补碱，可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。但补碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。 也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～150ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静脉注射，然后维持静滴，12h内总量500～1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH值≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。 补充胰岛素 糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足，即可诱至乳酸性酸中毒，从而需用胰岛素治疗。 如为非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主张用胰岛素和葡萄糖，以减少糖的无氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。 血液透析 用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对钠水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒患者。 葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸这虽然不是产生能量的主要途径但是具有重要的病理和生理意义在正常情况下糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化当糖尿病和饥饿时PDH受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。 * 乳酸酸中毒 病例 患者乔某，男，61岁，发现意识不清9小时来诊。 既往：无明确病史。 查体：深昏迷，Bp225/174mmHg，呼吸深大，双侧瞳孔直径3mm，对光反应迟钝，双肺呼吸音粗，无啰音，心率110次/分，律不齐，腹软，双下肢无水肿。 辅助检查 血常规：WBC 28.01*109/L，N 80.5%，RBC 4.59*1012/L，Hb 165g/L，PLT 305*109/L 生化常规：ALT31U/L，AST39U/L，ALB53.2g/L，CO2-CP 4.2mmol/L，GLU 16.47mmol/L，K 4.41mmol/L，NA 149mmol/L，CK 534U/L，CKMB 68U/L，TnT0.05ng/ml，CH 6.45mmol/L，TG 3.18mmol/L 尿常规：pH 5.0，KET(-),PRO 1.0g/L，GLU(-)，RBC 2~4/HP 凝血功能：PT 16.2s，APTT 48.7s，INR 1.34，PTA 58%，FIB 1.98g/L，DD 1.8ug/ml 头颅CT：未见明显异常 问题 诊断？ 需紧急解决的问题？ 治疗措施？ 乳酸酸中毒（LA） 定义：各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒 常见于糖尿病患者，特别是服用双胍类药物者 危害：病死率常在50%以上，尤其血乳酸＞25mmol/L病死率高达80%。 即使通过治疗能使乳酸下降，也无法改善预后 病因 LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致 的“先天性LA”甚为罕见。 常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。 A型 ①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。 B型 ①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等； ②药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等； ③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1