伤寒及副伤寒-培训课件.ppt

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肥达反应 伤寒血清凝集试验 以伤寒及副伤寒沙门菌的五种抗原,即菌体抗原O、伤寒沙门菌鞭毛抗原H及副伤寒沙门菌(包括甲、乙、丙三种)的鞭毛抗原A、B、C,通过凝集反应检测感染者血清中相应抗体的凝集效价。 O抗原为伤寒沙门菌和副伤寒沙门菌的共同抗原。血清中检出高效价O抗体并不能区别不同的病原菌感染 四种鞭毛抗原(H、A、B、C)不同,可从其特异性抗体效价上升来判断感染的菌种。 肥达反应 过去,是临床上诊断伤寒时最常用的检验项目。 我国多数地区以O抗原1:80,鞭毛抗原(H、A、B和C)1:160以上作为阳性标准。 接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后,在患其他发热性疾病时,可出现回忆反应,仅有“H”抗体效价增高,而“O”抗体效价不高。 肥达反应必须多次重复检查,一般每周检查1次,如凝集效价逐次递增,则其诊断意义更大。 菌体抗原凝集试验 鞭毛抗原凝集试验 肥达反应 近年认为,对于伤寒的早期诊断并无多大价值。 发病早期阳性率太低;肥达反应为非特异性反应,假阳性率和假阴性率均较高。交叉反应,影响诊断。假阳性反应;始终阴性。 此外,如患者过于衰弱、免疫反应低下或患丙种球蛋白缺乏症,亦常不能形成特异性抗体。 因此,美国医学会曾于1976年建议取消肥达反应,而代之以其他更敏感的实验。 其他 检测伤寒沙门菌抗原或特异性IgM和IgG抗体。 PCR诊断技术。 临床诊断标准 在有伤寒流行的地区,发热5日以上、白细胞减少且嗜酸性粒细胞减少者,应疑诊伤寒。 在伤寒流行季节和地区有高热持续1~2周以上,并出现特殊中毒面容、相对缓脉、皮肤玫瑰疹、脾肝肿大、外周血白细胞减少、嗜酸性粒细胞消失者,可作出临床诊断伤寒。 确诊标准 疑诊病例如有以下情况之一者即可确诊:①血、骨髓、尿、粪便或玫瑰疹刮取物中,任一种标本分离到伤寒沙门菌;②肥达反应O抗体凝集效价≥1:80,H抗体凝集效价≥1:160,恢复期效价增高达4倍以上。 饮食行业从业人员血清Vi抗体效价≥1:20即可疑诊,粪、尿或胆汁培养阳性可确诊。 鉴别诊断 病毒感染:上呼吸道或肠道病毒感染均可有持续发热,白细胞数减少,与伤寒相似。但此类病人起病较急,多伴有鼻塞、流涕、咽痛等症状,一般无相对缓脉、肝脾肿大或玫瑰疹,病情多为自限性,常在1~2周内缓解。伤寒的病原与血清学检查均为阴性。 斑疹伤寒:也有发热、皮疹、脾肝肿大以及嗜酸性粒细胞减少或消失。但本病发病急骤,脉搏较速,多有明显头痛。第5~6病日出现皮疹,数量多且可有出血性皮疹,皮疹消退后有色素沉着。白细胞在正常范围或稍增,中性粒细胞常增多。外斐试验阳性。治疗后退热比伤寒为快,应用特效抗生素(氯霉素、四环素等)后24~48小时体温即可退至正常。 鉴别诊断 急性粟粒性肺结核:有时可与伤寒相似,但患者多有结核病史或与结核病患者密切接触史。发热不规则,常伴盗汗、脉搏增快、呼吸急促等。发病2周后X线胸片检查可见双肺有弥漫的细小粟粒状病灶。肥达反应阴性。 钩端螺旋体病:本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间常见,起病急,伴畏寒发热,发热与伤寒相似。但此病有疫水接触史,临床表现有眼结合膜充血、全身酸痛、尤以腓肠肌疼痛与压痛为著,多有腹股沟淋巴结肿大等。外周血白细胞数增高。有关病原、血清学检查即可确诊。 鉴别诊断 败血症:少部分败血症患者的白细胞计数不增高,可与伤寒混淆。败血症多有原发病灶,热型多不规则,常呈弛张热或消耗热,多伴畏寒、寒战,无相对缓脉。白细胞总数虽可减少,但中性粒细胞常升高,核左移。血培养可分离出致病菌。 布鲁司菌病:患者有与病畜(牛、羊、猪)接触史,或有饮用未消毒的乳制品史,多发生于牧区。本病起病缓慢,发热多为波浪型,退热时伴盛汗,并有关节痛或肌痛等症状。病程迁延,易于复发。确诊须有血液或骨髓培养出病原体、布鲁司菌凝集试验阳性。 鉴别诊断 疟疾:各型疟疾尤其是恶性疟症状与伤寒相似。但疟疾每天体温波动较大,发热前有明显畏寒、剧烈寒战,退热时大汗,脾大明显且质地较硬,病程后期有明显贫血。外周血及骨髓涂片可查到疟原虫,抗疟药物治疗有效。 恶性组织细胞病:本病可见持续发热、肝脾肿大、白细胞减少等,但病情进展快而凶险,贫血进行性加重,后期有出血倾向。骨髓中可见异形性组织细胞,并有红细胞吞噬现象。 预 后 在抗菌药物问世以前,伤寒的病死率约为20% 严重的毒血症、营养不良、肺炎、肠出血及肠穿孔。 自应用氯霉素等抗菌药物以来,病死率明显下降,约为1%~5%。 耐药菌株所致感染以及免疫功能缺陷者感染的病死率有增加趋势。 一般治疗及护理 消化道隔离,临床症状消失后连续两次粪便培养阴性方可解除隔离。 发热期:卧床休息,皮肤及口腔护理,定期更换体位。高热量、高营养、低渣或无渣饮食。物理降温为主,慎用解热镇痛药,禁用阿司匹林、消炎痛等对胃肠道有明显刺激的退热药

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