神经系统病理学-培训课件.ppt

神经胶质结 神经胶质结 神经胶质结 噬神经现象 噬神经现象 卫星现象 4.包涵体形成： 一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，和小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的，常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核仁或正常胞浆包涵体区别。 包涵体形成 此外，猪食盐中毒时，发生的嗜酸性白细胞脑膜炎也属于非化脓性脑炎的一种。特点是脑膜下和脑内血管周围有大量的嗜酸性白细胞浸润。形成嗜酸性白细胞套管。 （二）化脓性脑炎（suppurative Encephalitis ）： 化脓性脑炎是在脑组织内形成大小不等的化脓灶为特征的炎症过程。各种化脓性细菌均可引起。 一、来自机体其它部位的化脓灶，经血液循环到达脑血管后，引起栓塞性血管炎，破坏血脑屏障进入脑组织内。而后有大量嗜中性白细胞浸润而形成脓肿。二、发生鼻窦炎，额窦炎，中耳炎时，病原直接侵入脑膜，引起化脓性脑膜炎，而后蔓延到脑组织形成脓肿。 化脓性细菌侵入脑组织的途径 大部分脑脓肿有包囊形成，其结构是： 中心为细菌团块和中性白细胞碎屑， 外层由小胶质细胞和组织细胞构成的狭带。 第三层是呈层次排列的胶原纤维，其间富含血管，周围的神经组织严重水肿。水肿的范围常超过脓肿本身。 除此以外，星形胶质细胞肿胀，增生。静脉周围可能有大量的中性白细胞型管套。 脓肿对机体的影响 脓肿对机体的影响可因其大小，数量，发生部位的不同而异。多发性的脓肿或延脑脓肿可引起动物很快死亡。而孤立的脓肿动物可能长久存活。脓肿最终扩散到脑膜，可引起化脓性脑膜炎。 第八章 神经系统病理学 第一节 神经组织的基本病理变化 神经组织是由神经原，胶质细胞和间叶组织构成（包括血管，脑膜，结缔组织等）。 （一）神经原的变化： 1.神经细胞的变化： ⑴急性肿胀：多见于中毒和感染，也是一种常见的死后变化。细胞浑浊肿胀，淡染尼氏小体溶解，核偏位，树突亦肿胀。（尼氏小体存在于树突和胞体，是粗面内质网和核蛋白体，用焦油紫可染成淡蓝色，用掊酸萎盐染成蓝紫色）。这种变化与其它器官的颗粒变性相似，是一种可逆性病变。 ⑵细胞凝固： 缺血性细胞变化多见于缺血，缺氧时，细胞皱缩，尼氏小体消失，胞浆被伊红染成红色，胞核缩小，浓染，或消失。 细胞凝固 ⑶细胞液化： 是一种严重的细胞变化，继急性肿胀之后，胞体进一步肿大，尼氏小体大部分溶解消失，核偏位，浓缩，崩解消失。细胞体和突起空泡形成呈蜂窝状。进而细胞溶解。是一种不可逆性病变。 中央染色质溶解 ⑷细胞皱缩： 是一种慢性的细胞变化，细胞体缩小，突起细长而弯曲。细胞质深染，细胞核呈三角形或浓缩不清。细胞呈干树根状。 2.神经纤维的变化： 神经纤维可分有髓鞘和无髓鞘两种。病理情况下常见的是有髄鞘神经纤维的脱髓鞘现象。脱髓鞘是指髓鞘变性，进而崩解消失。 镜检：髓鞘不均匀地肿胀，着色不良，雪旺氏细胞和小胶质细胞游出变为吞噬细胞，由于吞噬了脂类呈泡沫状，称为泡沫细胞或格子细胞。 （二）胶质细胞反应： 1.星形胶质细胞： 星形胶质细胞常发生变性和增生两种变化。 变性：常见于缺氧和急性炎症，变性时，细胞肿胀，核浓缩、破碎，核周围出现嗜酸性染色带。细胞质液化及空泡形成。 增生 是星形胶质细胞的主要变化，多见于神经组织受损而进行修补时。增生有两种方式，一种是体积增大，另一种是数量增多。增生的胶质细胞体积增大，可达25微米，细胞质丰富，核增大，偏位，甚至双核或多核，称为大园形细胞。逐渐向受损区深入。以后细胞减少，纤维增多。（形成神经胶质结节）。形成类似机化，称为“胶质痂”。 2.小胶质细胞： 小胶质细胞来源于间叶组织，活化时具有吞噬机能，属于单核内皮细胞系统，主要分布于灰质。当神经组织损伤时，小胶质细胞突起回缩细胞变圆，胞核变长呈杆状，（似嗜中性白细胞），能具变形运动核吞噬能力，如吞噬了类脂质（变性的髄磷脂）则称为泡沫细胞。如小胶质细胞局灶性增生，则称为胶质细胞结节。 3.少突胶质细胞： 细胞体积小，核明显，似淋巴细胞，突起较少，突起呈串珠样，主要位于白质的神经纤维周围，和灰质的神经细胞体周围，相当于外周神经的雪旺氏细胞。是一种卫星细胞。病理时，这种细胞肿胀、增生，常位于神经细胞周围，和小胶质细胞一起形成卫星现象。 4. 胶质细胞的两种反应形式： ⑴卫星现象：是指神经细胞病变时，其周围陪伴着2—4个以至20个以上胶质细胞和少突胶质细胞。当神经细胞死亡时，胶质细胞可进入胞体吞噬其细胞浆，这时称“嗜神经细胞现象”。 ⑵胶质结节： 是指胶质细胞增生形成小结节，可能是嗜神经现象后，神经细胞消失，或者神经组织受损后，胶质细胞增生的结果。胶质结节主要以小胶质细胞为主，并有星形胶质细胞、少突胶质细胞、中性白细胞的参与。 （三）血管变化：