外科休克-培训课件.ppt

DIC检测下列五项中出现三项以上，结合临床可诊断DIC 血小板80x109/L 凝血酶原时间延长3秒 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L 3P实验阳性 血涂片中破碎红细胞超过2% 特殊监测 防治原则 尽早去除病因及诱因 尽快恢复有效的血液循环功能 增加血容量 改善心功能 调整血管张力 纠正微循环障碍 恢复组织器官的正常代谢 DO2600ml/min.m2;VO2170ml/min.m2; CI4.5L/min.m2 防治继发性器官功能不全 治疗措施 一般紧急治疗 处理原发伤、病 保证呼吸道通畅 体位：头和躯干 20-30度，下肢15-20度 建立静脉通路，吸氧，保温 补充血容量：关键措施 效果判断：动脉BP、CVP、皮温、末梢循环、脉搏、尿量…… 晶体液（等渗、高渗液）、胶体液（血液制品、代血浆） 积极处理原发病： 出血、感染 纠正酸碱失衡： 酸性内环境对心肌、血管平滑肌、肾功能等均有抑制作用 用碱指征、防止纠酸过度，呼吸功能正常 治疗措施 治疗措施 血管活性药物的应用 血管收缩剂 多巴胺:α、β1、多巴胺 去甲肾上腺素： α、β 间羟胺（阿拉明）： α、β 多巴酚丁胺： α、β 异丙基肾上腺素： β 治疗措施 血管扩张剂 α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱 强心药 西地兰 治疗措施 治疗DIC、改善微循环 抗凝药：肝素 抗纤溶药：氨基己酸 抗血小板粘附和聚集药：阿斯匹林、潘生丁、小分子右旋糖酐 皮质类固醇及其他药物的应用 阻断?-受体兴奋作用、扩血管，改善微循环 保护溶酶体 强心 增强线粒体功能 促进糖异生 治疗措施 低血容量性休克 hypovolemic shock 病因：有效循环血量不足 液体体外丢失：外出血、腹泻、肾失、皮肤丢失 液体体内丢失：内出血、第三间隙积液 失血性休克、创伤性休克 失血性休克hemorrhagic shock 原因：外伤、疾病（溃疡病、门脉高压） 迅速失血超过全身总血量的20%时 特点 心室充盈压降低，心排血量下降 血流动力学呈低排高阻： CO↓、CVP或PCWP正常 失血性休克 治疗 病因治疗 有时是关键的措施 如大出血时止血 补充血容量 平衡液、高渗盐水、胶体液、血制品（Hb70g/L) 适时应用血管活性药，维持血流动力学 谨慎单独长时间使用血管收缩剂 注意纠正酸中毒 保护重要器官 中心静脉压和血压变化与补液的关系 中心静脉压 血压 原 因 处理原则 低 正常 轻度容量不足 适当补液 低 低 明显容量不足 充分补液 高 正常 容量血管收缩 扩张血管 高 低 心功能不全 容量过多 强心利尿扩血管 正常 低 容量不足 心功能不全 补液试验 创伤性休克 traumatic shock 常见原因:血液及血浆丢失 创伤- 低血容量（失血、细胞外液的体内外丢失）、血管活性物质释放 创伤- 刺激神经系统 创伤- 直接影响中枢、心肺功能 特点：多因素参与、以低血容量为主、脏器损害突出（ARDS、ARF） 创伤性休克 治疗要点 积极补充血容量为主的循环复苏 积极妥善的外科处理 固定受伤部位 胸部损伤的处理 充分止痛 脏器功能的支持与保护 防止和控制感染 感染性休克 Septic shock 是外科多见和治疗较困难的一类休克 病因 病原菌产生的内毒素，以G— 菌最常见 外科常见的感染：腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染 感染性休克 特 点 SIRS (T38 or 36, HR90, R20 or PaCO24.3kPa, WBC12x109/L or 4x109/L,or未成熟WBC10%.) + 组织灌注不足 有不同的血流动力学变化 低动力型：低排高阻、冷休克（G-、 G+晚期） CO ↓，血管外周阻力↑ 高动力型：高排低阻、暖休克（G+早期）、CO正常or ↑、血管外周阻力↓ 病情凶险，常合并MODS，死亡率高（50～75%） 感染性休克 临床表现 临床表现 低排高阻型 高排低阻型 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖、干燥 毛细血管充盈时间 延长 1～2秒 脉搏 细速 慢、搏动清楚 脉压（mmHg) 30 30 尿量（ml/h） 25 30 感染性休克 诊断 严重全身性感染的证据 + 组织灌注不足 临床上有明确的感染灶 无明确的感染灶但有SIRS存在 SBP90mmHg或较基础值下降40 mmHg 有组织灌注不良表现，如尿量30ml/h,或有急性神志障碍 感染性休克 治 疗 休克纠正前，着重治疗休克