新生儿缺氧缺血性脑病刘中梅-培训课件.ppt

* * 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy）（HIE） 信阳中心医院新生儿科刘中梅 * ★定义：HIE是由于各种围生期因素使胎儿和新生儿部分或完全脑缺氧和脑血流减少或暂停而导致的脑组织损伤。 脑组织以水肿、软化、凋亡、坏死、出血为主要病变。是引起新生儿急性死亡和慢性脑损伤的主要原因 发病情况：虽早产儿发生率 高(9%)，但早产儿仅占活 产儿的(8%)，故HIE仍以 窒息的足月儿多见。 * 围生期窒息 所有引起新生儿窒息的原因都可导 致此病。脑部病变依缺氧缺血程度 和时间而定。 出生后疾病 呼吸暂停、肺透明膜病、重症肺炎、 心衰、心脏停博 病因 * 脑血流改变 代偿 器官血流重分配，保证心脑血供 失代偿 压力被动性脑血流、脑血流重分配 无代偿 急性缺氧时，丘脑、脑干受损 脑组织生化代谢异常 无氧酵解↑代酸(有氧代谢1分子GS产能是无氧19倍) ATP↓，Na+ 内流脑水肿，Ca++内流胞膜磷脂分解， 再灌注O2-↑ EAA↑，Na+、 Ca++内流 脑组织脑啡呔↑，细胞自溶、软化、坏死 发病机制 * 脑 缺 氧 缺 血 早期 不完全 脑内血液 重分布 大脑血流↓保证丘 脑、脑干小脑血供 急性 完全性 丘脑、脑干 血流供应↓ 脑缺血 损伤 无氧酵解↑ 乳酸↑ ATP↓ Na泵↓ Ca泵↓ Na. 水入 细胞 脑水肿 Ca入 细胞 酶激活使TX. Tpa. NO. ↑ 黄嘌呤氧 化酶 、O2- ↑ 脑坏死 兴奋性 AA↑ NMDA 受体 细胞 凋亡 * 弥漫性脑水肿、软化、凋亡坏死、出血 足月儿灰质梗死、液化 脑干神经核白质坏死、软化 早产儿脑室周围白质软化、脑室内出血 脑细胞病理改变二种形式： 1 . 坏死 急性、被动、不可逆、病灶中心、 重度HIE 2 . 凋亡 慢性、主动、可逆、病灶周边、 轻、中度HIE 病理 * ★有宫内窘迫史，生后2天内出现 神志、肌张力改变、反射异常、呼吸暂停、惊厥 轻、中、重三度 轻度 24小时内 兴奋 3～5天好转 中度 24～72小时 抑制并惊厥 1～2周 恢复 重度 12小时内出现惊厥，72小时最重 抑制 大多1周内死亡，有后遗症 临床表现 * * 病史及临床表现 早产儿、窒息的足月儿，生后2天内 意识障碍、肌张力改变、反射异常、 呼吸暂停、惊厥。 超声 强回声反射 CT 低密度区 MRI 分辩高，显示颅后窝及脑干病变 脑电图 中重度HIE异常棘波 血生化 CPK-BB↑，NSE ↑ 诊断 * 头颅CT： Ⅰ级→正常， Ⅱ级→区域性局部斑点状密度↓ Ⅲ级→2个以上区域性密度↓ Ⅳ级→大脑半球普遍密度↓，灰白质差别 消失，侧脑室变窄 * 头颅CT：Ⅱ级HIE，双额颞顶 低密度区，脑沟消失，脑水肿 * HIE患儿1岁时后遗症：脑实质缺失， 脑回皮层薄，呈“磨菇”状，幕上脑室 扩大，双顶叶可见脑软化灶囊腔。 * 早产儿生活能力低下 宫内感染并发颅内病变 CMV或弓形体感染 颅内钙化点 早期低血钙和低血糖 鉴别诊断 * 支持治疗 中心是维持良好通气 ★ 1 . 血糖正常高界 2 . HR、BP正常 3 . 血气、PH正常 1 . 给氧：维持PaO2 8.0～10.6kPa (60～80 mmHg)，或TCSO2 90~95% PaCO2 5.3～6.65kPa (40～50 mmHg)，防PaCO2过低 2 . 纠酸：中、重代酸5%NaHCO3 1 ~ 3ml / kg 3 . 纠正低血糖 输GS 6 ~ 8 mg / kg / 分，使 血糖 4.16 ~ 5.55 mmol / L 治疗 * * 4 . 维持正常BP，避免血压波动 血压低：多巴胺、多巴酚丁胺，收缩压 6.65