良性前列腺增生症及药物治疗-培训课件.pptVIP

良性前列腺增生症及药物治疗 彭倩倩 掌握临床表现、及药物治疗原则 当年顶风尿十丈 如今顺风尿湿鞋！ 目录 了解BPH的流行病学、发病率、病因及发病机制 熟悉病理生理改变 1 2 3 良性前列腺增生症 (benign prostatic hyperplasia，BPH)是引起中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。 主要表现为 组织学——前列腺间质和腺体成分的增生 解剖学——前列腺增大(benign prostatic enlargement，BPE) 症状学——下尿路症状(lower urinary tract symptoms，LUTS) 尿动力学——膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction，BOO) 定 义 发病率随着老年男性年龄的增长而增加。 组织学前列腺增生通常发生在40岁以后，发病率逐年增高，80岁以上接近83%。与组织学表现相类似，随着年龄增长，排尿困难等症状也随之增加。大约有50%组织学诊断BPH的男性有中度到重度下尿路症状。有研究表明似乎亚洲人较美洲人更易于产生中-重度BPH相关症状。 国内1994年一项对于良性前列腺增生和前列腺癌患病情况的研究显示： 流行病学 BPH是老年男性LUTS（下泌尿道症状）的主要原因 2010 AUA指南指出：在男性中，由前列腺增生而引起的前列腺体积增大可以导致膀胱出口梗阻，并且是引起LUTS的主要原因 /content/clinical-practice-guidelines/clinical-guidelines.cfm?sub=bph 良性前列腺增生的病因为多种因素相互作用，迄今并不完全清楚。 老龄和有功能的睾丸是发病的基础，两者缺一不可。 发生具体机制尚不明确，可能是由于上皮和间质细胞的增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。相关因素有雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质-腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。 病因及发病机制 前列腺增生时增大的腺体向两侧和向膀胱内突出，使后尿道延长变窄，造成膀胱出口堵塞，构成下尿路的机械性梗阻。 前列腺内尤其是围绕膀胱颈部的平滑肌上含有丰富的α肾上腺素能受体，这些受体的兴奋导致平滑肌在膀胱逼尿肌收缩时并不松弛，造成下尿路的动力性梗阻。 病理生理改变 前列腺增大→后尿道延长、受压、狭窄和尿道阻力增加→排尿梗阻症状 膀胱排尿阻力增加→膀胱逼尿肌代偿性肥厚，逼尿肌不稳定→膀胱刺激症状 梗阻长期未能解除→逼尿肌失去代偿能力 继发上尿路改变：输尿管反流、肾积水及肾功能损害 良性前列腺增生的症状是随着下尿路梗阻所引起的病理改变的发展而逐渐出现的，一般见于50岁以上的男性。 症状决定于梗阻的程度、病变发展的速度，以及是否合并感染和结石，而不在于前列腺本身的增生程度。增生未引起梗阻或轻度梗阻时可全无症状，症状亦可以时轻时重。 临床表现 一 膀胱刺激症状 尿频常是前列腺增生病人最初出现的症状。 早期是因前列腺充血刺激所引起，夜间较显著，夜尿次数增加。梗阻加重，膀胱残余尿量增多时，有效容量缩小，尿频亦逐渐加重。膀胱逼尿肌功能的不稳定会使患者出现尿急、急迫性尿失禁等症状。 哎，睡也睡不好 刚去完，又要去…… 等不了啦！ 二 排尿梗阻症状 进行性排尿困难是前列腺增生最重要的症状，发展常很缓慢。有轻度梗阻时，可出现排尿踌躇、迟缓、排尿时间延长等症状。梗阻加重后排尿费力，尿线细、射程缩短，患者须加腹压以帮助排尿，尿流断续而无力，终呈滴沥状。 梗阻进一步加重——膀胱残余尿。 残余尿大于150ml时，肾积水发生率为55%。 等的时间越来越长！ 诱因气候变化、饮酒、劳累等 过多的 残余尿 膀胱逼尿肌 功能减低 慢性尿潴留 充溢性尿失禁 急性尿潴留 ﹛ 不去无厕所的地方 受累患者的百分比 缺少睡眠 睡前限制饮水 出行前限制饮水 BPH会影响患者的生活质量 三 其他并发症状 镜下或肉眼血尿 下尿路感染 膀胱结石 肾积水和肾功能不全 腹股沟疝、脱肛或内痔 凡50岁以上的男性出现进行性排尿困难，须考虑有前列腺增生的可能。老年患者有膀胱炎、膀胱结石或肾功能不全时，亦须注意有无前列腺增生。 应通过以下方法判断是否存在前列腺增生、梗阻的严重程度、有无并发症并除外其他梗阻性疾病。 诊 断