窒息性气体中毒诊治-培训课件.ppt

五．关于氧疗 （一）氧疗的合理性 由于窒息性气体的关键致病环节是引起机体缺氧,氧 疗应是窒息性气体中毒最重要治疗手段，因可迅速纠正 低氧血症；此外，它还有助于驱除毒物、激活呼吸酶, 也是“解毒”手段。 如CO中毒,一般情况下，CO在血中(HbCO)的半减期约 为320min, 如吸入一个大气压(ATA)纯氧,其半减期可减至 80min,在3ATA下吸入纯氧，则可进一步减少至24min。 常用氧疗方法有常规给氧、机械通气、高频喷射通气、 氧帐给氧等;紫外线照射磁化充氧自血回输疗法。 （二）关于高压氧(HBO，hyperbaric oxygen) HBO是近年推崇的氧疗技术,对迅速克服机体缺氧状态 具有突出作用，它可：(1)明显增加血和组织中物理溶解 氧,无需依赖HbO2解离即可满足机体代谢需要；(2)明显提 高机体对氧的摄取和利用,使组织氧含量增加,从而有效改 善机体缺氧状态。 研究表明,在正常大气压下,动脉血氧分压(PaO2)接近100 mmHg,组织氧分压约为55mmHg；而吸入3ATA纯氧时可将PaO2 提高到2000mmHg,将组织氧分压提高到500mmHg,能迅速改善机体缺氧状态, 因此, HBO是抢救急性缺氧性损伤,尤其是窒息性气体中毒的有力武器。 （三）即便合理也应有度 近年大量研究表明,即便对窒息性气体中毒,氧疗也需 合理、适度；过度或滥用，则弊大于利。因氧气本身亦是 自由基,长时间吸入纯氧(尤其是高压氧)必然导致氧化性 损伤(曾称为“氧中毒”)。临床主张常规吸入高浓度氧(60%)的持续时间不应超过24h。 窒息性气体多无蓄积性,一般经过24～48h多已完全排 出,即便是最适合高压氧治疗的急性CO中毒,在中毒4-5d后 似无继续使用高压氧的理论依据。 有资料表明,四、五十年前高压氧尚未普遍使用时,CO 中毒DEP的发生率仅5%左右；自HBO广泛用于急性CO中毒 治疗后, DEP发病率反明显升高，达到20-30%；有人怀疑 正是高压氧滥用所致,提示对高压氧治疗务必要慎重合理。 窒息性气体中毒诊治的有关问题 一. 概 述 窒息性气体中毒（asphyxiating gas poisoning）一直是困 扰全球的普遍问题，最具代表性的是一氧化碳(CO)和硫化 氢(H2S)。 CO中毒（和死亡）人数在 全球急性中毒高居首位，约 10%～40%；急性CO中毒患者 经数日到数周“假愈期”后,还 可能发生迟发脑病(delayed encephalopathy, DEP),病程长， 治疗困难。 H2S中毒则以死亡率为最 高,平均可达46%，且无特异 解毒剂，是抢救上最为棘手 的临床难题之一。 氰化物（-CN）则因来 源广泛，故在临床日常 工作中更具实际意义。 二. 基本概念 人体一分钟也不能停止氧的供应，此一过程（如氧的供 给、摄取、运输、利用等）的任何环节发生障碍，都能引 起机体缺氧或窒息。窒息性气体是指那些能直接妨碍上 述供氧环节的气态化学物质。 通过其他损伤或致毒作用间接造成机体缺氧的物质,如 肺脏毒物、心脏毒物等不属此范畴，但有的仍被列入。 一般可将此类气体分为三大类： 单纯性窒息性气体 血液性窒息性气体 细胞性窒息性气体 （一）单纯窒息性气体 主要指本身毒性很低或惰性的气体,当其在空气中大 量存在时,会明显降低吸入气中氧的相对含量,导致缺氧 性窒息,并非真正的“中毒”。 正常情况下(760mmHg,1mmHg = 01133 kPa)，空气中的 氧含量约20.96%；若其低于16%， 即可引起机体缺氧；一旦低于10%， 则可很快引起昏迷甚至死亡。 属于这一类的气体有甲烷、乙 烷、乙烯、水蒸气，及氮、氩、 氖等惰性气体。 （二）血液窒息性气体 血液窒息性气体系指可明显阻碍血红蛋白与氧气结 合，或妨碍它向组织细胞释放所携氧气的气体,故也称“ 化学窒息性气体”。 常见的有CO、一氧化氮、 苯的硝基或氨基化合物蒸气 等。 （三）细胞窒息性气体 主要指通过抑制细胞呼吸酶活性