病理生理.DIC分析.ppt

Diffused or Disseminated intra-vascular Coagulation， DIC 一、DIC的原因 一、凝血系统 细胞抗凝系统 体液抗凝系统 影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 按临床经过分型： 急性：起病急，数小时或1-2d内发生，出血、休克、器官衰竭等症状严重。多见于急性溶血、严重创伤、羊水栓塞、重度感染（败血症）。 亚急性：数日或几周内逐渐发病，病情进展较急性者缓和。多见于急性白血病、癌症扩散、宫内死胎等。 慢性：起病缓慢，病程可达数月至几年。亚临床型，常表现器官功能障碍。多见于慢性肝病、胶原病、恶性肿瘤。 四、DIC的主要临床表现 （二）器官功能障碍 （四）贫 血 第五节、DIC的防治原则 课 后 练 习 填 空 题 单 选 题 合成抗凝物质：蛋白C、AT-Ⅲ及纤溶酶原等 灭活凝血因子：Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅱa等 凝血与抗凝、纤溶失平衡 肝细胞坏死→释放TF 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 损伤血管内皮； 凝血因子的酶活性↑、血小板聚集性↑； 肝素抗凝活性↓ 妊娠： 3周始血小板及多种凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ）均有↑； 抗凝物质（蛋白C、AT-Ⅲ 、TFPI）↓； 纤溶活性↓：t-PA、u-PA↓，PAI ↑ 高脂血症：胆固醇、磷脂及甘油三酯↑ （胎盘) 酸中毒： ---- 糖尿病 微循环血流淤滞： 休克时，血流缓慢、淤积，血管壁通透性↑ → 血浆外渗、血细胞聚集、血黏度↑ →血液“泥化”淤滞。 微循环障碍 第三节 DIC分期和分型 继发性 纤溶亢进期 消耗性 低凝期 高凝期 表现 凝血状态 分期 一、DIC的分期 凝血酶↑、纤维蛋白↑ 微血栓形成 血液高凝 纤溶酶↑、FDP形成，纤溶和抗凝明显增强 明显出血 血液低凝 伴有出血 凝血因子、血小板大量 消耗而减少；继发性纤 溶系统活性↑ 二、 DIC的分型 根据机体代偿状态分型： 失代偿型、代偿型、过度代偿型 第四节 DIC的主要临床表现 出 血 皮肤瘀斑和发绀 呕血、黑便 咯血 血尿 牙龈和鼻出血 内脏出血 伤口或注射部位渗血不止 --- 多部位严重的出血倾向 1、凝血物质大量消耗而减少 2、纤溶系统继发性激活（ Ⅻa、Ⅱa、K） 3、FDP的形成 出血的机制： 纤溶酶 水解纤维蛋白（Fbn）和纤维蛋白原（Fbg）产生的各种片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP / FgDP）。 如：X、Y、D、E碎片；a、b、c小碎片；D-二聚体等 t-PA、U-PA等 FDP的抗凝作用： 增加血管壁通透性； 抑制血小板聚集； 干扰纤维蛋白单体聚合； 对抗凝血酶 ------ 出血加重倾向 “3P”试验——血浆鱼精蛋白副凝试验 FDP在DIC诊断中的意义 血清中分离出来的一种蛋白； 对FDP的X碎片有较高的亲和性。 鱼精蛋白： 如果受检血浆中存在FDP的X碎片和纤维蛋白单体，二者结合形成可溶性复合物； 当受检血浆加入鱼精蛋白后，可使纤维蛋白单体与X碎片分离，并自发聚合而凝固，形成肉眼可见的白色沉淀。 这种不需要凝血酶的作用而使纤维蛋白聚合的现象称为副凝试验。 DIC时，“3P”试验呈阳性反应。 其原理： “3P”试验——血浆鱼精蛋白副凝试验 FDP在DIC诊断中的意义 凝血酶 Fbg Fbn 纤溶酶 纤维蛋白多聚体 D-二聚体 D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标 FDP在DIC诊断中的意义 肾皮质坏死 Waterhouse-Friderichsen syndrome Sheehan’s syndrome 微血栓阻塞、出血、休克→微循环障碍 DIC 血管通透性↑ 组胺 Ⅻa 激肽释放酶 激肽 补体 C3a、C5a 小血管扩张 血管床容积↑ 继发性纤溶↑ 纤溶酶↑ FDP↑ 凝血酶↑ 微血栓形成 阻塞微循环 回心血量↓ 心输出量↓ 广泛出血 血容量↓ 有效循环血量↓ （三）休 克 休 克 微血管病性溶血性贫血 红细胞碎片 （裂体细胞） RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） 出血 器官功能障碍 休克 贫血 DIC的主要临床表现： 案 例： 患者，女，因妊娠39+ 周，伴下腹痛待产 3h入院。于妊娠8个月做产前检查时，诊断“轻度妊娠高血压综合征”。 体格检查：T 36