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第三章 病理学基本病理 第一节 循环障碍 一. 血液循环障碍：包括血液循环障碍和组织循环障碍。 血液循环障碍： 全身性血液循环障碍——全身各器官循环障碍。 原因：①心脏血管系统疾病或②血液本身状态的改变。 局部血液循环障碍——机体某一地方某器官发生障碍。 注意：两者是可以互相转化的。如：局部血液循环障碍发生某些器官（心、脑）→发展为全身性循环障碍。前者为后者的局部表现。如：心力衰竭部淤血和水肿。 下面主要讨论局部循环障碍： 1 充血：局部组织、器官的血管扩张，含血量越过正常，称为充血。 按发病原因和机理：动脉性充血、静脉性充血。 （1）动脉性充血： 从动脉流入血液量过多，静脉流出的血量正常。引起该器官或组织含血量超过正常，称动脉性充血，简称充血。 1 类型：生理性充血、病理性充血 a 生理性充血——正常活动增加，动脉血量增多而充血。 b 病理性充血：至病因子作用下引起的。 2 发病表现： 神经性的：①血管舒张神经兴奋②血管收缩神经兴奋减弱时→血管扩张充血 b发病时，组织中血管扩张性物质增多→血管平滑肌的紧张度下降→血管扩张充血 3 病理变化 由于血量增多，局部组织、器官呈洋红色，体积增大、 局部代谢旺盛功能增强。 4 意义和对机体的影响 a 短期轻度充血→有利的，使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体增加、促进新陈代谢，加强防御能力。 b 长期严重充血→淤血、水肿、出血。发生在脑部后果更为严重。 （2）静脉性充血： 静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起器官和组织含血量增多，称静脉性充血，简称淤血。 1 类型：静脉性充血都是病理性的。原因：①静脉受阻②静脉受压 2 病理变化：淤血组织暗红色或兰紫色，体积肿大、机能减退。 3 对机体影响 一般较动脉性充血为严重。 a 短时间淤血，除去原因后，淤血消退 b 长时间淤血，引起淤血性水肿，淤血性出血，使实质细胞发生萎缩、变性、甚至坏死。 2 局部贫血：局部组织或器官血量少于正常，称局部贫血，也称局部缺血。 （1）原因： 1 动脉痉挛性：引起痉挛——低温、外压、化学物质、毒素及疼痛。 2 动脉阻塞性：(a)管壁增厚 (b)管内被某些异物阻塞→腔狭窄、闭塞 3 动脉压迫性：附近的肿瘤、异物、积液、动脉扭曲引起。 （2）病理变化和对机体的影响。 1 轻度缺血：仅引起局部贫血，色泽苍白，功能降低，应缺氧细胞发生变性或萎缩。 2 血流完全断绝：该组织坏死。 3 出血：血液从血管或心脏#出至组织间隙、体腔内或体外，称出血。 外出血：血液流出体外，称外出血。 内出血：血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。 （1）出血的类型 1 破裂性出血：血管破裂引起出血称破裂性出血。 2 渗出性出血：血管壁渗透性增多，血细胞通过管壁漏出血管外，称渗出性出血。 （2）引起的原因： ① 严重感染，抗原，毒物，淤血，血管，→血管受损，通透性加强，血液渗出。 ② 维生素缺乏时，影响血管完整性→出血 ③ 血液性质的改变，血小板数量过少，凝血因子缺乏→出血。 （3）病理变化和结局 动脉管的破裂性出血时，常形成血肿。毛细血管出血，形成的出血点（淤血）或出血斑（於斑）。 腔内出血称为积血，组织内出血称为溢血。 结局： 少量出血完全吸收；大量出血，不完全吸收，被结缔组织取代，形成疤痕。 （4）对机体的影响： 1 心脏和大动脉大出血，→死亡 2 少量而长期的出血，→贫血和物质代谢障碍。 3 体表小血管出血，可自行停止，对机体影响不大。 4 血栓的形成：在心脏活血管的某一部分由于血液成分凝集和凝固而形成固体，物质的形成的过程叫血栓形成。该固体称为血栓。 （1）血栓形成的条件和机理： 1 心血管内膜损伤，是由炎症和血管壁的机械性刺激引起，引起内皮下的胶原纤维，血小板凝集在的胶原纤维上。 ① 释放二磷酸腺苷和血管活性物质→血小板进一步堆积 ② 胶原启动子内源性凝血系统→激活凝血因子 内膜组织损伤，释放组织凝血活酶→启动外源性凝血系统→产生凝血酶，纤维蛋白→纤维蛋白凝胶→发生凝固。 2 血液状态改变 正常状态: (流色，流速正常)，血液的有形成分在中轴流动。 血浆带走血管壁和形成（边流） 血小板不与内膜接触，不易形成血栓 不正常时：(血流缓慢，不规则停止) ① 轴流和边流界限消失，血小板进入边流，并和血管内膜接触机会增多，血小板凝集 ② 粘集形成的凝血因子血液减缓不易稀释和冲走，已形成血栓。血栓常发生在血液缓慢的静脉中，是动脉中的四倍。 ③ 血液减慢→缺氧→内皮细胞→复性脱落→血小板凝集。 3 血液凝过性增加 血小板，红细胞复化，