第三节创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理.pptx

创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理 创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理 一、概述 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARIDS）是指山多种病因（如严重创伤、休克、烧伤、感染等）发展过程中继发的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性进行性呼吸衰竭。采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，为临床上常见的危重症之一，死亡率很高。 （一）病理生理和发病机制 1.渗透性肺水肿的形成 因肺泡毛细血管通透性增加，肺毛细血管内液外渗增多，而淋巴回收引流又不能相应提高，使液体滞留，导致肺间质和肺泡水肿。 创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理 2.肺内分流量增加 正常肺内分流量小于3％～6％，ARDS时通气/血流（V/Q）比例失调，肺泡处于无气或只含有少量气体，流经肺毛细血管内的静脉血得不到充分氧化，即回流到左心，动脉血中含有静脉血大于30%。 3.生理死腔增加 ARDS时，肺内通气分布不均，肺内分流量增加导致V/Q比值减小，生理死腔增加，导致V/Q比值增大。V/Q比值减小或增大，都可引起肺内分流量大于30％。 4.功能残气量减少 功能残气量是指平静呼气后残留肺内的气量。其意义是在呼吸周期中避免肺泡氧分压发生过度的波动而起到的缓冲作用。ARDS时，由于肺泡陷闭与肺泡水肿，肺内氧储存减少，导致严重低氧血症。 5.肺顺应性降低 肺表面活性物质缺乏或活性降低，肺间质和肺泡水肿，功能残气量减少，导致肺顺应性降低。 创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理 （二）临床表现 1.多发生于严重创伤、休克、脓毒血症、误吸等疾病的发展过程中；起病急剧而隐匿，多在原发病后1～3天内。 2.呼吸频率增快（28次/分钟）、窘迫，出现三凹征；咳血痰或血水样痰。 3.可有口唇、肢体末梢紫绀，且缺氧症状不因吸氧治疗而改善。 4.体征呼吸急促而困难，听诊双肺可闻及湿哕音；肺顺应性降低；肺内分流量增加。 5.ARDS早期可出现呼吸性碱中毒，随着病情的发展，各脏器衰竭和电解质失衡可出现复杂的双重或三重型酸碱失衡。 创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理 6.血气分析PaO2呈下降趋势，早期正常或稍低，中、晚期则明显下降；早期降低[常3.99kPa（30mmHg)或更低]，晚期升高，表明病情加重，预后不良。 7.胸部x线征象 （1）1期（0.5～2天）低肺容量，肺部清晰。 （2）2期（3～5天）轻度网状浸润阴影，肺间质水肿。 （3）3期（5天后）散在斑片状浸润阴影或融合成大片浸润阴影。 8.肺部检查毛玻璃样改变，实变，网状改变，线状影，肺纹扭曲。 创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理 （三）诊断 在危重病的抢救过程中，尤其是存在ARDS的各种致病因素时，要高度警惕本病的发生。应密切监测呼吸情况及血气分析的变化结合肺部x线及呼吸生理方面的检查早期作出诊断。 1.有容易诱发ARDS的疾病如严重创伤、休克等。 2.急性发作，呼吸频率进行性增加，28次/分钟。 3. PaO2 Pa()2在氧疗条件下有进行性下降趋势，PaO2/FiO226.6kPa（200mmHg)（不考虑PEEP值）。 4.胸部x线检查征象为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状浸润阴影等肺间质或肺泡性病变。 5.肺毛细血管楔压（PCWP)2·4kPa（18mm11g)或排除心源性肺水肿。 创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理 （四）鉴别诊断 1.心源性肺水肿 肺毛细血管楔压（PCWP）可反应左心室功能，PCWP2kPa(15mmHg)表示为肺源性，PCWP2kPa（15mmHg）表示心源性。心源性肺水肿的病人还早期即有肺淤血、水肿表现，可出现颈静脉怒张，双肺底细小湿哕音，心率快，奔马律，经用强心、利尿剂及一般氧疗可缓解。 2.非心源性肺水肿 大量快速输液或胸腔抽液速度过快均可引起肺水肿，但均有相应的病史和体征，血气分析一般无进行性低氧血症，经一般氧疗症状可明显改善。 创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理 3.急性肺栓塞 多见于手术后或长期卧床者，血栓来自于下肢深静脉或盆腔静脉。起病急，呼吸急促，常有烦躁、冷汗、晕厥，并伴有咳嗽、胸痛、咯血等症状。 4.张力性自发性气胸 主要临床表现为进行性呼吸困难，但及时做胸腔穿刺或行胸部•x线检查不难鉴别。 5.·特发性肺间质纤维化 此病病因未明，常为慢性过程，但也可呈亚急性发展，与ARDS的表现相似，但本病病程发展较缓慢，胸部x线可见网状、结节状和蜂窝状改变。 创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理 二、急救措施 ARDS的病情危急，且发病机制错综复杂，预后严重，病死率高。临床上若能早发现、早诊断、早治疗，可有效地降低病死率。 1·积极有效的治疗基础疾病 （1）积极、迅速地抢救，稳定和消除创伤，有效地止血。 （2）及时纠正休克，改善微循环。 创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理 （3）合理补