第三节生理性止血.pptx

第三节 生理性止血 III Hemostasis Hemostasis 生理性止血 血液自受损小血管流出后，短时内出血自行停止的现象 出血时间 临床上用针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，测定出血延续的时间，正常人约为1-3 min 血管收缩：反射性、肌源性收缩、释放的ADP、TXA2 形成较松软的血小板血栓 发生血液凝固 Hemostasis 血液凝固 Blood Coagulation 血液由流体状态经过一系列化学反应，转变为不流动的胶冻状凝块的过程 化学本质：可溶性纤维蛋白原→不溶性纤维蛋白原 Hemostasis 凝血因子 Blood Coagulation 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质 按国际命名编号的12个凝血因子(I～XIII，除VI外) 前激肽释放酶 PK 高分子量激肽原 编号 同 义 名 因子I 纤维蛋白原(fibrinogen) 因子II 凝血酶原(prothrombin) 因子III 组织凝血激酶(tissue thromboplastin) 因子IV Ca2+ 因子V 前加速素(proaccelerin) 因子VII 前转变素(proconvertin) 因子VIII 抗血友病因子(antihemophilic factor) 因子IX 血浆凝血激酶(plasma thromboplastin component) 因子X Stuart-Prower因子 因子XI 血浆凝血激酶前质(plasma thromboplastin antecedent) 因子XII 接触因子(contact factor) 因子XIII 纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizing factor) 凝血因子 除F IV是Ca2+外，其余均为蛋白质 F II、VII、IX、X、XI、XII、XIII和激肽释放酶为丝氨酸蛋白酶，能水解特定的肽链 正常时为酶原，无活性，需有限水解才具有活性，如FII活性为FIIa 除F III外均存在于血浆中，且于肝内合成 F II、VII、IX、X的合成需Vit K Blood Coagulation 凝血的过程 凝血酶原酶复合物 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 凝血酶原酶复合物的形成 凝血酶的激活 纤维蛋白的生成 Blood Coagulation 凝血酶原酶复合物的形成 1、内源性凝血途径 Intrinsic Pathway 参与凝血的因子全部来自血液 启动因子──因子Ⅻ 2、外源性凝血途径 Extrinsic Pathway 依靠血管外组织释放的因子Ⅲ与血液接触而启动 启动因子──因子Ⅲ 凝血的过程 Blood Coagulation 启动因子XII XIIa PK K 接触异物 XI XIa IX X Ca2+ 正反馈 凝血的过程 凝血酶原酶复合物的形成 Intrinsic Pathway 凝血酶原酶激活物 Prothrombinase complex Blood Coagulation 凝血的过程 凝血酶原酶复合物的形成 Extrinsic Pathway X Prothrombinase complex Blood Coagulation IX 凝血的过程 凝血酶的激活 凝血酶原(II) 凝血酶(IIa) 纤维蛋白单体(I) 纤维蛋白(Ia) 纤维蛋白多聚体 XIIIa XIII Ca2+ 凝血酶(IIa) Ca2+ 纤维蛋白的生成 Blood Coagulation Prothrombinase complex 体内生理性凝血机制 外源性凝血途径起关键作用 组织因子（III）是生理性凝血反应的启动物 启动阶段，外源性凝血途径仅能形成少量凝血酶，但可通过血小板及F V、VIII、XI的激活逐级放大 内源性凝血途径对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用 血友病A（VIII缺乏） 血友病B（IX缺乏） Blood Coagulation 血液凝固的负调控 血管内皮的抗凝作用 屏障：阻止凝血因子、血小板与内皮下成分接触 灭活多种活化的凝血因子：FIIa、FXa 抗血小板和抗凝血：释放PGI2和NO，抑制血小板聚集 纤维蛋白的吸附、血流的稀释和巨噬细胞的吞噬作用 凝血酶被吸附、稀释、吞噬 体内生理性凝血过程在时间和空间上受到严格控制 Blood Coagulation 血液凝固的负调控 生理性抗凝物质 丝氨酸蛋白酶（IXa、Xa）抑制物：抗凝血酶 由肝脏和血管内皮细胞合成 蛋白质C系统 由肝脏合成 作用：(1) 灭活凝血因子V、VIII (2) 限制F