猪细小病毒的诊断与防治.docVIP

编号 云南农业职业技术学院 毕业论文 论文题目 猪细小病毒病诊断与防治 学 生 汤中洁 系 部 畜牧兽医系 系部名称 畜牧兽医系 专业年级 2010级 指导教师 朱兴贵 职 称 副教授 专 业 兽医医药 2012 年 10 月 8日 摘要：猪细小病毒是由猪细小病毒引起的繁殖障碍性疾病，特别是以出产母猪产出死胎、畸形胎、木乃伊胎、弱仔，而母猪无明显病状为特征。母猪早期怀孕感染时，其胚胎、胎猪死亡率可高达80%~100% 。随着对猪细小病毒研究的不断深入，目前已经在猪细小病毒病原学、诊断与防制以及分子生物学等方面取得了进展。 关键词：猪细小病毒 诊断 防治  前言 据调查，猪细小病毒病发病率有升高趋势，可能与未经免疫或免疫程序不科学，引种不慎有关。为此要加强该病的引种检疫及免疫工作，实施科学的免疫程序。　　猪细小病毒病免疫一定要谨慎，免疫时，最好使用灭活苗。严格消毒制度和人员进入管理，做好平时消毒工作，防止闲杂人员进入养殖场，管理不当可人为传入病情 猪细小流行特点及病理变化 1.1流行特点 本病见于出产母猪。一般呈地方流行或散发。多发生在每年4~10月份或母猪产仔和交配的一段时间。本病发生后可持续多年。本病具有易感性，猪是唯一的已知宿主，不同年龄的猪及野猪都可感染，有的动物血清中也可存在本病病原的特异性抗体。感染的公猪和母猪是主要传染源。交配、胎盘感染、感染母猪所产死胎、弱胎、活胎、仔猪及子宫内分泌物等均含有高滴度的病毒，可造成传染。垂直感染的仔猪至少可带毒9周以上，病毒传染过的猪舍空舍四个半月以后仍可感染。本病可经胎盘垂直传染和水平传染。消化道、呼吸道、交配均可感染，出生前后的猪最常见的感染途径是胎盘和口鼻。污染物及鼠亦是重要媒介。 1.2病理变化 一般情况下，感染本病的母猪死亡率不高，主要影响下一代。如果对个别患病严重的死亡母猪进行剖检，病理变化主要变现为子宫内膜有轻度的炎症反应，胎盘部分钙化，胎儿在子宫内有被溶解吸收的现象。胎儿在没有免疫力之前感染PPV，可出现不同程度的营养不良，淤血、水肿和出血，胎儿死亡后颜色变黑，并有脱水和木乃伊变化。镜检病变主要是多数组织和血管广泛的细胞坏死、炎症和核内包涵体等。胎儿对PPV具有免疫反应能力后再受到感染时，不产生明显变化，镜检观察，可出现内皮细胞肥大和单核细胞浸润等病变。受感染的细胞在大脑灰质、白质和脑脊膜上可见到脑膜炎的病变，以外膜细胞、组织细胞和少量浆细胞增生形成血管套为特征的变化，是其最主要的病理变化。 临床症状 本病主要表现为妊娠猪特别是出产母猪的繁殖失能或称繁殖紊乱，即妊娠母猪受到感染后，会引起流产、产死胎、胚胎坏死、木乃伊化胎儿和弱仔及母猪发情不正常、久配不孕等临床症状；也有妊娠母猪和幼仔感染初期出现体温升高和白细胞减少的情况。 2.1繁殖母猪感染后的临床症状 2.1.1 胚胎死亡、母猪返情 妊娠母猪在怀孕30~36d之前受到感染时会发生胚胎死亡，死亡的胚胎在下一个发情期临近时完全被母体吸收，母猪可能重新发情。 2.1.2 木乃伊胎 胎儿在50d后感染死亡时，由于胚胎骨骼钙化，死胎不能被完全吸收，导致胎儿干尸化：50~65d死亡者会严重干尸化；65~100d死亡的则部分干尸化。 2.1.3 流产 当有严重的胎盘炎或全部胎儿死亡时，则发生流产，但此内现象比较少见。 2.1.4 死产 母猪在妊娠55~65d被感染时，胎儿已逐渐发生免疫应答，可以产生抗体，多能正常生产，但母猪内膜有轻度炎症，胎盘有部分钙化。感染的胎儿表现不同程度的发育障碍和生长不良，可见胎儿充血、出血、水肿、体腔积液及坏死等畸变。受感染胎猪存活但太衰弱，不能耐受分娩时的逆境因素，多在分娩时或临近分娩时不能呼吸而死亡。 2.2 公猪感染 公猪被感染，对性欲和受精率无明显影响，但精液可长期排毒。 诊断 猪细小病毒感染可依据临床症状和流行病学作出初步诊断，一般认为，如果仅妊娠猪发生流产、死胎、木乃伊胎、胎儿发育异常，同时有证据表明是传染性疾病时，则应考虑到PPV感染的可能，但进一步确诊必须进行实验室诊断。自1967年， Cartwright等首次报道PPV病以来，有关该病诊断方法的研究报告较多，从最初的病