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病理生理学和现代治疗溃疡性疾病（胃肠道的研究实验室，大学慕尼黑， 摘要。 因为胃切除术的引进概述的病理生理异常的胃溃疡十二指肠球部溃疡，胃溃疡和Dragstedt溃疡，以及治疗。我们的目的是证明消化性溃疡疾病是否是一个具有特征性的病理生理或实体均匀，是否它们所代表的最终表达的许多异质性的原因，包括上消化道减值蠕动。审查报告还询问是否DU和GU是否有相同或不同的发病机理溃疡在可能主要是由于受损粘膜性和DU胃酸分泌过多。 “这两种疾病的症状也较正常对照 内容1。2。抗酸剂3。哌仑西平4。组胺H2受体拮抗剂5。幽门螺旋杆菌6。和 幽门成形术 近年来，十二指肠球部溃疡住院率下降了43％，胃溃疡％，死亡率约62％。乍一看，这些数字可能会认为这样的疾病正在逐渐消亡。在美国和丹麦秀的直接发病率研究，溃疡的发生是不变的，即加利福尼亚州10％的男性白人人口的5％在其一生中，预计将有某种形式的溃疡病。这不变的趋势是由基因编程：30 - 59％的胃溃疡患者有阳性家族史控制者。DU和GU按照不同的遗传途径。我们欠这些信息几乎完全洛杉矶加州大学的研究和教育不论触发的性质溃疡病病原的主要症状，病变的粘膜上皮细胞，变化之前粘膜中的磁导率，降低跨膜的电势差（PD）和电阻（R），允许再扩散的H +离子的浓度。病变的程度和过程是线性的有毒的浓度和持续时间函数效果在1977年表明，120 mM的滴眼酸在30分钟内或pH为2.25，相同量的刺激所产生的酸导致了exulceration率只有10％。这表明，溃疡病的几个因素，引发消化性溃疡复发的病灶。一方面，如胃蛋白酶和酸有aggresors，其他粘膜的电阻同样重要的机制，使必要的曝光损坏发生。 有哪些变化保护胃粘膜？它通常激活上皮细胞粘液和碳酸氢盐。这是溃疡病患者，特别是在gastroduedenal（GD）型然而，这些患者的基因引起的变化在的肠道蠕动中的化学组合物，与增加lowmolecular粘液糖蛋白的病理，作为从管腔蛋白水解分解和H+离子转播青睐。 刺激通常对胃血流量影响。已知无坏死发展时，粘膜灌注纯O24倍的增加相比较而言，当粘膜血流量潜意识减少导致H+的增加极端的损害粘膜还有就是，溃疡有酸。在DU和GU酸刺激下限是10毫当量/小时。 底高分泌110％，是非常重要的溃疡与基底盐酸缺乏也是遗传,是hyperpepsinogenic生产,这两种类型相比酸刺激溃疡有更高的涨幅超过100%过敏的颈粘液细胞的主要体现在三分之一的正常胃泌素剂量较小的细胞计数为。我们能够表明人口的密度的增疾病平均+44%和 47%，，在较小的程度上，酸生产与过敏原和。双因素发挥作用特定的细胞受体扩大的分泌能力和数量，例如，胃泌素受体蕈碱胆碱能受体和受体的促胰液素集团，贵宾胃蛋白酶。可有一个可能在这里的影响基础血清胃泌素水平是正常的胃溃疡患者。 这一障碍常染色体显性遗传慢性胃炎是一个动态的病理过程分类为三个亚型：与此同时，劳伦兹等人证明减少组胺组织和降低histamine-methyltransferase电脑除了增加了胃底消化性溃疡也减少20%的histaminestoring肥大细胞。 表皮生长激素，天然cytoprotector，大量分泌唾液腺和布鲁纳腺及其传出神经导管，对所有的胃汁是稳定的，蛋白水解酶，提供最大限度的刺激胃粘膜细胞增殖，而在同一时间无论什么样的刺激的完全抑制胃酸分泌。它的主要生理恢复保护上皮细胞。产生相同的激素细胞还合成的血型抗原类似的问题出现在前列腺素遗传功能。我们都知道，前列腺素E 1（铂族）抑制胃酸分泌，刺激2 -脱氧葡萄糖，胃泌素，组胺，胆碱。这一机制的抑制作用还没有 完全阐明，但活动范围广表示刺激胃粘膜血流量增加值是唯一可能在以下 图1。底壁细胞结合血清胃泌素在长期的医疗管理：H2受体拮抗剂（左侧）和抗酸剂（右） 抗酸剂 3。哌仑西平 4。组胺H2受体拮抗剂 甲氰咪胺这种药物组胺，五肽胃泌素和胰岛素同样有效的打击刺激酸产出。胃蛋白酶输出量减少，其次是酸西咪替丁口服是同样有效的60 - 90分钟高峰血水平从小肠（73%）吸收。夜间酸输出量减少为7小时300毫克5。幽门螺杆菌 几年前，一个螺旋的革兰阴性细菌集中兴趣大多数的幽门螺杆菌细菌生活在，但20%结合胃上皮细胞胃炎增加萎缩性胃炎远端胃癌风险幽门螺杆菌不是慢性胃炎本菌对青霉素，红霉素，头孢菌素类，庆大霉素，四环素和枸橼酸铋 图3。胃壁细胞碎屑和整个胃底腺胃壁细胞在 图2。细胞的行为在胃和幽门成形术前胃泌素细胞计数在胃窦部计数 图4。脂肪滴在细胞质中和退化后幽门成形术。 图4。parietal-cell脂肪滴在细胞质中的专门机构和杜退化后幽门成形术。图4。parietal-cell脂肪滴在细胞质中的专门机构和杜退化后幽门成形术。图4。parieta