南京医科大学【生理学】问答.doc

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南京医科大学【生理学】问答

生理问答 1.生理功能的调节主要有哪几种方式各有何特点? (1)神经调节:迅速,精确,短暂 (2)体液调节:缓慢,持久,广泛,精确度差 (3)自身调节:局部调节,调节准确,稳定但调节范围有限 2.跨膜物质转运的方式有哪些?各有何特点? (1)单纯扩散:顺浓度差,不耗能,脂溶性物质O2,C O2 (2)液化扩散:顺浓度差,不耗能,载体转运葡萄糖,胺基酸,通道转运Na+,K+等 (3)主动转运:逆浓度差,特殊蛋白质帮助,耗能,如钠钾泵 (4)出胞入胞:大分子物质或物质团块,耗能 3.何谓静息电位?其形成机制如何? 细胞在安静状态下,膜内外间的电位差内负外正,膜内外离子浓度梯度,钾离子膜内高于膜外,安静时膜对钾离子通透,钾离子外流,膜外电位升高,膜内电位降低,内负外正随钾离子的外流电位差上升,对钾离子外流阻碍增加,当钾离子外流阻力和动力相等时,即达钾离子平衡电位 4.试述心肌工作细胞动作电位的产生机制? 0期:去极化,钠离子内流,达到钠离子平衡电位 1期:快速复极初期,钾离子外流 2期:平台期,钙离子内流与钾离子外流 3期:快速复极末期钾离子外流 4期:恢复期,钠钾泵,钙泵Al+-Ca2+交换体的作用 5.试述神经-肌肉接头处兴奋的传递过程? 兴奋传到轴突末梢Ca +内流,囊泡向末梢移动,出胞作用释放递质到突触间隙,此致与突触后膜受体结合,突触后膜对Na离子的通透性增加,Na离子内流,产生终板电位临近肌细胞膜总和达阈电位,诱发动作电位 6.血液凝固有几条途径,分为几大步骤? ①内源性途径(异物表面,激活因子12),外源性途径(组织因子) ②因子10启动(凝血酶原酶复合物的形成) ③凝血酶原→凝血酶 ④纤维蛋白原→纤维蛋白 7.心肌在一次兴奋的过程中,其兴奋性可发生哪些变化和发生哪些变化的主要机制是什么? 心肌细胞发生一次扩布性兴奋后,兴奋性发生以下周期性变化:首先是有效不应期(Na离子通道失活),然后是相对不应期(Na离子通道逐渐恢复)和超常期(Na离子通道快恢复至静息状态,膜电位和阈电位距离较小) 8.组织液的生成及影响因素? 滤过的力量和重吸收的力量之差-------有效滤过压 有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压) (1)毛细血管血压上升→组织液上升(水肿) 炎症→微动脉扩张(前阻力下降)→毛细血管血压上升→组织液上升 右心衰竭→静脉回流受阻(后阻力上升)→毛细血管血压上升→组织液上升 (2)血浆胶体渗透压下降→组织液上升 肾病,肝病,重度营养不良→低蛋白血症→血浆胶体渗透压下降→组织液上升(水肿) (3)淋巴回流受阻→组织液的胶体渗透压上升→组织液上升(水肿) (4)毛细血管壁的通透性上升→血浆蛋白进入组织液→组织液胶体渗透压上升,血浆胶体渗透压下降→组织液上升(水肿) 第 1 页 共 9 页 9.蛙心灌流实验中应用Adr(肾上腺素)和Ach起到什么作用?机制如何? 作用:加强4期的 ATP 肾上腺素→心肌细胞上的β受体相结合──→ ↓ ↓ 【cAMP】增高 促肌钙蛋白对Ca2+的释放 ↓ 提高肌浆网摩摄取Ca2+的速度 心肌膜上Ca通道开放概率增加 ↓ ↓ ↓ 心肌舒张速度增快,舒张完全 肌浆中Ca2+浓度升高 慢细胞反应0期动作电的上升幅度增大,去极化 加快,房室传导时间缩短 ↓ 心肌收缩增强 ATP 乙酰胆碱→心肌细胞膜上M型受体结合-→ ↓ ↓ 【cAMP】降低 启动细胞膜上的一种K+通道,胞 ↓ 流,最大负极位更负窦房结自律性频律降 心肌膜上Ca通道开放概率减低 低,心率减慢。并且抑制4期的 ↓ ↓ 也导致心率减慢 肌浆中Ca2+浓度降低 慢细胞反应0期动作电位的上升幅度减 少,上升速 ↓ 率减慢,房室传导速率减慢 心肌收缩减弱 10.动脉血压的行成条件及影响因素有哪些? 形成条件:心脏射血,外周阻力,足够血压充盈,大动脉弹性 影响因素: (1)脉搏输出量,收缩压主要反映搏出量大小 (2)心率 (3)外周阻力,舒张压主要反应外周阻力大小 (4)大动脉弹性器作用 (5)循环血量和血管容量 11.为何胸内压是负压?胸内压的生理意义? 胸膜腔内的压力称胸膜腔内压(胸内压),形成原因: (1)胸廓的自然容积>肺的自然容积(胸廓的发育比肺快) (2)胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力 (3)胸内负压是由肺的回缩力行成的,胸内压=大气压-肺回

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