（医学超级全之病生）03-水、电解质代谢紊乱.ppt

水、钠代谢障碍 第一节 水、钠代谢障碍 (一) 正常水、钠代谢 正常水、钠代谢 体液容量及分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 渗透作用示意图 Na 水的平衡 饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300 体液容量及渗透压的调节 体液容量/BP改变 抗利尿激素的调节及其作用示意图 醛固酮分泌的调节及其作用示意图 其他与水钠调节有关的物质 心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用 水通道蛋白（aquaporins，AQP） 水钠代谢障碍的分类 水钠代谢障碍的分类 低钠血症（hyponatremia） 1. 低容量性低钠血症——低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration) 低渗性脱水的原因和机制 肾脏途径 低钠血症（hyponatremia） 防治原则： 防治原发病，去除病因； 主要以补等渗液恢复细胞外液容量； 出现休克以休克的处理方式抢救。 低钠血症（hyponatremia） 2.高容量性低钠血症 —— 水中毒 低钠血症（hyponatremia） 防治原则： 防治原发病； 轻症患者减少或限制水分的摄入； 重症患者予以高渗盐水和强效利尿剂。 低钠血症（hyponatremia） 3.等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia ） 高钠血症（hypernatremia） 1.低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration) 高渗性脱水的原因和机制 水摄入 对机体的影响 防治的病理生理基础： 防治原发病 补充水分或静脉滴注葡萄糖液 适当补充钠、钾 高钠血症（hypernatremia） 2.高容量性高钠血症 - 盐中毒 （hypervolemic hypernatremia） 高钠血症（hypernatremia） 3.等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia） 正常血钠性水紊乱 概念： 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿的发病机制 ⑴血管内外液体交换失平衡------组织液生成＞回流 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 球—管失平衡基本形式示意图 2.体内外液体交换失平衡-------钠水储留 肾小球滤过率 肾小球滤过分数（FF） FF = 2.体内外液体交换失平衡-------钠水储留 水肿的特点及对机体的影响 水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 水肿皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 水肿分布特点 —— 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学 水肿的特点及对机体的影响 肾性水肿（nephritic edama） 肾性水肿分为两类： ①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一，全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 ②肾炎性水肿  肝性水肿（hepatic edema） 原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema），它常常以腹水（ascites）为主要表现。 肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果： 水钠代谢障碍小结 概念：低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 水中毒 水肿 掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。 （注意比较两者之间的不同，为什么。） 水肿的发病机制有哪些。 熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。 了解：什么是隐性水肿， 水肿的全身分布特点及意义。 水肿对机体的影响。 第二节 钾代谢障碍 正常钾代谢 钾平衡调节 细胞内外的转移： 钾的肾脏调节 肾小球：滤过 钾的生理功能 1.维持新陈代谢 2.保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 低钾血症（hypok