哮喘病-副本-培训课件.ppt

支气管哮喘 bronchial asthma 1．定义 支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 一、概述 2．特征 气道高反应性 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展可产生不可逆性狭窄和气道重塑 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间或/和清晨发作 可自行缓解或经治疗后缓解 一、概述 全球：患者1.6 亿，患病率1%～13%； 我国：患者3千万，患病率1%～4%； 普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农村，发达国家高于发展中国家，40%有家族史。 二、流行病学 三、病因 内因：遗传因素——与多基因遗传有关。 外因：环境因素——激发因素： 过敏性因素：虫螨、花粉、动物毛屑等； 感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体； 食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等； 药物性：普奈洛尔、阿司匹林； 非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气等。 致病原 四、发病机制 免疫学机制与气道炎症机制 气道高反应性（AHR）（主要） 神经机制 免疫－炎 症 机 制 抗原 机体 在B淋巴细胞内合成IgE IgE附着在肥大细胞和嗜碱粒细胞上 抗原再入 抗原与IgE交联 释放出多种活性介质 气道平滑肌收缩 T细胞 白介素 速发型与迟发型哮喘反应（IAR与LAR） IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分达高峰，2小时逐渐恢复正常； LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重而持久。 气 道 高 反 应 性 气道高反应性（ AHR ）表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。 AHR是所有哮喘患者共同的病理生理特征，然而出现AHR并非都是支气管哮喘AHR常有家族倾向，受遗传因素影响。长期吸烟、上感、COPD也可出现AHR 抗原 机体 由于炎症细胞、介质和细胞因子的影响 气道上皮和上皮内神经损害 AHR 抗原 机体 由于炎症细胞、介质和细胞因子的影响 气道上皮和上皮内神经损害 神 经 机 制 胆碱能神经功能亢进与β-肾上腺素受体功能低下，造成迷走神经张力亢进，使非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统分泌的舒张支气管和收缩支气管的介质失调，引起气管痉挛。 气道炎症 气道高反应 气道重塑 哮喘症状 正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面 五、病 理 早期肉眼解剖学上较少器质性改变 疾病进展，病理表现典型： 1、炎症细胞浸润 2、上皮细胞破坏：气道上皮脱落、纤毛细胞损伤 3、基底膜变化：基底膜增厚 4、黏液腺肥大 5、气道黏液栓形成 长期反复发作→气道重塑。 六、临床表现 症状  典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。 严重表现：喉间哮鸣、端坐呼吸、大汗淋漓，脸色发绀，甚至意识障碍。 “哮喘持续状态”是指：哮喘严重持续发作达24小时以上，经用常规药物治疗无效。 六、临床表现 发病特征： ①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。 ②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。 ③季节性：常在秋冬季节发作或加重。 ④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期（症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解）。 六、临床表现 体征 非发作期可无异常体征。 发作期胸廓呈过度充气状态，叩诊呈过清音，有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。 严重发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。 寂静胸（silent chest）：在轻度发作或非常严重发作时，不出现哮鸣音。 咳嗽 喘息 呼吸困难 尤其： 活动后 吸入冷空气后 夜间 感冒后 突然发作性 胸闷 呼吸时产生 哮鸣音 尤其： 间歇性或多变 活动后出现 夜间发作 ? 咳嗽变异型哮喘（CVA）：以咳嗽为唯一症状。 运动型哮喘：运动时出现胸闷及呼吸困难。 阿司匹林性哮喘：服用阿斯匹林等解热镇痛药引起哮喘称为阿斯匹林哮喘。其中有部分人合并有鼻息肉称阿斯匹林过敏-哮喘-鼻息肉三联症。 职业性哮喘 月经性哮喘 妊娠期哮喘 老年哮喘 特殊类型哮喘 七、实验室和其他检查 1．血液常规检查 2．痰液检查 3．呼吸功能检查 4．动脉血气分析 5．胸部X线检查  6．特异性