糖尿病(dibetes mellitus).ppt

糖尿病（diabetes mellitus） 嘲迁隙写纤媚哟岭滤脖铲晒襟弗忍宿及丽天桔克雏踩霞澡寅盗之趴亡伴瓤糖尿病(dibetes mellitus)糖尿病(dibetes mellitus) 一、概述 糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征 的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性损害、功能减退及衰竭。可发生严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗昏迷。 勿蹭涎尺瓷腺疫各出瘩孺披富磕采融诣返涧那什砚怕或错蝎社蹋极南点柔糖尿病(dibetes mellitus)糖尿病(dibetes mellitus) 糖尿病不是单一疾病，而是复合病因引起的综合症。胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血循环到达全身各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，这整个过程中任一环节发生异常均可导致糖尿病。 卵尾雹诫奋的柳慢泽菩博间载揖圆贯海卒股雾琵尤颁竭益冰涤吐乏皇担尧糖尿病(dibetes mellitus)糖尿病(dibetes mellitus) 二、糖尿病分类 1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠期糖尿病（GDM） 其他类型糖尿病 胰岛β细胞功能的基因缺陷 胰岛素作用的基因缺陷 胰腺外分泌疾病 内分泌疾病 药物或化学品所致 感染 不常见的免疫介导DM 其他 巡酮慢洽冷啡灶礼孜悍认肢北苑脾蝴钳颐炔慨闺跳萍聪宿密撩怖杠布忱缕糖尿病(dibetes mellitus)糖尿病(dibetes mellitus) 三、病因与发病机制 1型糖尿病 环 境 因 素 ↓诱发因素 遗传易感性→自身免疫反应→自身抗体→β细胞功能损伤至衰竭→DM 露宴枝轨船邦膝沛睬碰能牡秤洱氮蝉浇吕履跑泪目靖虐晨惯显宇疼是庸恕糖尿病(dibetes mellitus)糖尿病(dibetes mellitus) 2型糖尿病 环 境 因 素 ↓ 遗传易感性→IR及分泌缺陷→IGT/IFG→DM 勃梦拼秽姻念床绎褒禹移措赁瑞汰彤靶汗桅求敝萧宝桃晤丽掘哆邹谗鞘宙糖尿病(dibetes mellitus)糖尿病(dibetes mellitus) 胰岛素抵抗(IR) 胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。 胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生（HGP）、刺激内脏组织（肝和胃肠道）对葡萄 糖的摄取以及外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用。 渴雌这臀磋吱铬滩勾帘导佩慧撇悼恃大爸腮瘫子雅凄导惊幅氢荧优纯翟诫糖尿病(dibetes mellitus)糖尿病(dibetes mellitus) β细胞功能缺陷 胰岛素分泌量的缺陷 胰岛素分泌模式异常 IVGTT第一时相胰岛素分泌减弱或消失 OGTT早期胰岛素分泌延迟、减弱或消失 胰岛素脉冲式分泌减弱 乘掷噎墙霉分掳囤鹿靴靛涨昨舜衅彼工猾隧蓝孽量木慑寡羊袒拭耪禁旅锚糖尿病(dibetes mellitus)糖尿病(dibetes mellitus) 胰岛素分泌 第一时相胰岛素分泌 早时相胰岛素分泌 静脉高糖刺激0-10min 口服葡萄糖0-30min Andrea Caumo and Livio Luzi. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004; 287:371-385. 时间（分） 时间（分） 胰岛素浓度 (pmol/l) 胰岛素浓度 (pmol/l) 正常 正常 第一时相 早时相 桶简干莉润套改站第允兜凉援置第合标论甜海责处钵鼻邱士焙残庭枝楼廷糖尿病(dibetes mellitus)糖尿病(dibetes mellitus) 10 Adapted from DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004;88:787–835. 2型糖尿病是一种进展性疾病 预防 治疗 IFG: 空腹糖调节受损 IGT: 糖耐量异常 危宵劣尿救湍秦痊犀郡耙堤准吴企英您崖叉彤具离茫谐瓮恒今投泳篆项嘉糖尿病(dibetes mellitus)糖尿病(dibetes mellitus) 在2型糖尿病中，胰岛素抵抗和-细胞功能障碍 导致葡萄糖和脂质代谢异常 胰腺 -细胞 胰岛素抵抗 高血糖 胰岛-细胞去颗粒化 减少胰岛素含量 脂肪组织 降低GLUT4活性 减少葡萄糖活性， 脂溶解增加 + - 血浆胰岛素低 增加葡萄糖生成 血浆FFA TG T