室性心律失常的治疗对策--培训课件.ppt

（2）临床 晕厥，猝死，与体力活动/情绪激动密切相关 （3）ECG QTc延长，T波增宽/电交替，u波明显，T u融合； Tdp：160-280bpm，节律不整，QRS极性/振幅交替 （4）治疗 Tdp发作期 1)电转复/心脏临时起搏 2)静脉给药： 美托洛尔0.05-0.1mg/kg/次/10分钟 心得安0.1-0.2mg/kg/次/10分钟 利多卡因50mg/次/5分钟 GIK Mg ivgtt 预防复发 首选β-Block，心得安最常用，逐渐加达最大量2-3mg/kg/d。 左侧交感神经切除术（LCSD）——解除心室肌神经支配 心脏起搏/ICD——LCSD和β-Block仍不能控制者 2．长间歇依赖型（后天性，继发性） （1）病因 1）药源性 抗心律失常药: ⅠA（奎尼丁，普鲁卡因酰胺，丙吡胺） ⅠB（茚满丙二胺，美西律） ⅠC（英卡胺，氟卡胺） Ⅲ类（胺碘酮，索他洛尔） Ⅳ类（苄丙洛Bepridil） 抗精神病药：三环抗抑郁药，吩噻嗪等 抗微生物药：金刚胺，氯喹，大环内酯类抗生素（红霉素），酒石酸锑钾 血管扩张药：心可定，利多氯嗪 中毒：砷，有机磷，钾 2）电解质紊乱 3）心动过缓和心脏病：二脱，AMI，心肌炎，心衰 4）中枢神经系统病变：脑血管意外，颅脑损伤 5）低温，甲低 （2）机制 上述原因导致QT延长，QTd变大，T波增宽。 长间歇（窦缓、窦停、早搏后）加重上述复极异常——Tdp具有明显的频率依赖性 （3）治疗 去除诱因 纠正水、电解质紊乱，酸碱平衡 电转复/心脏临时起搏 异丙肾上腺素静滴，使HR维持在 90-100bpm 密切观察下，可试用β-Block，苯妥英钠以改善复极 3．短联律间期PVT 恶性度高，年轻人易患，猝死率达30-50%，为常染色体显性遗传，与心脏肉桂碱受体基因突变有关 （1）机制 肾上腺素过度激动，细胞内钙超载导致触发活动，诱发PVT （2）临床 无器质性心脏病，年轻人易患，CCB有效。QT正常，室早配对间期短(＜280-320ms)并诱发PVT （3）治疗 电转复/ICD 药物：首选β-Block，其次CCB，胺碘酮 4．冠心病伴短联律间期PVT （1）临床：OMI或心肌缺血；QT正常；无长间歇伴室早现象；起搏治疗无效；Ⅰ类药无效，CCB有良效 （2）机制：触发活动 （3）治疗：PTCA/ICD;胺碘酮，β-Block 不宜作RFCA 五、心衰伴室性心律失常（VA） CHF患者具有VA的易感性，CHF越重，VA的发生率越高，心衰伴复杂性VA，死亡率高达50%，其中相当一部分为猝死 （一）CHF伴发VA的机制 CHF患者交感神经和神经体液因素（肾素-血管紧张素系统）过度激化，导致心肌组织电重构和组织重构 电重构：ERP↑，QTd↑，传导速度↓，频率自适应性↓，主要与细胞内钙超载致Ca++、K+ mRNA表达下调有关 （二）CHF伴发VA治疗的基本认识 *抗VA药物不作为CHF的常规用药（即不预防性用药） *VA控制，不等于能降低死亡率 *AF，non-SVT，SVT，VF存活者，才应用药物控制 （三）循证医学资料 *CAST1、2：（氟卡尼、恩卡尼），死亡率比对照组↑，提前终止 *SPAF：一类药（奎尼丁、普鲁卡因酰胺），死亡率增加2.8倍 *ESVEM：三类药（索他洛尔），优于一类药，但血液动力学不良反应多 *GESICA: 胺碘酮，一级预防试验，胺碘酮降低死亡率28%，降低猝死率27% *CHF-STAT: 胺碘酮一级预防，结果中性 *ATMA荟萃分析: 胺碘酮降低死亡率13%，猝死率29% *AVID: ICD/胺碘酮，ICD 1、2、3年死亡率分别下降39%、27%、31% （四）结论 *有效抗心衰综合治疗（ACEI，β-Block，抗醛固酮利尿剂），积极改善心功能可能是预防和减少心律失常的最有效措施 *CHF伴复杂VA：ICD最佳 *CHF伴VA:不用Ⅰ类药（利多卡因短期应用）,Ⅱ类药可降低死亡率、猝死率 *Ⅲ类药胺碘酮最安全，结果中性偏好，尤其在非缺血性心脏病能有意义降低死亡率、猝死率，降低心率的Ⅲ类药慎用 Thank you Thank you 室性心律失常的治疗对策 提纲 一、室性早搏和持续性室速 二、单形性持续性室速 三、特发性室速 四、多形性室速 一、室性早搏和持续性室速 （一）基本概念 1、PVBs和NSVT不代表一定有心脏病 2、PVBs并不总是代表病情的严重程度或危险分层 3、所有抗心律失常药物几乎都有副作用 4、治疗的目的一是缓解症状，二是减少