Brugada波与右束支阻滞的鉴别.ppt

Brugada波与右束支阻滞的鉴别 研究生：张雪梅 Brugada综合症临床特点 常染色体显性遗传性疾病，60％有家族史 男性高发，男女比例10：1 基因突变与SCN5A相关(钠通道) 常以晕厥或猝死为首发表现，多在夜间睡眠状态 平素心电图右胸导联ST抬高，发作时几乎均为多形性室速或室颤 客观检查无结构性心脏病 2相折返被认为是Brugada综合征发生恶性室性心律失常的机制 Brugada综合症是1992年Brugada兄弟首先发现的，由于其可引起恶性室性心律失常和猝死，且多为中青年男性夜间发作，隐蔽性较高，导致患者的死亡率极高，近年来备受重视。Brugada综合症在心电图上主要表现为Vl-V3导联sT段抬高，J波幅度增大，QT间期正常，图形极易被误认为右束支阻滞，现就Brugada综合症与右束支阻滞的鉴别作一简要介绍。 心电图表现 心电向量 电生理检查 产生机制 临床意义 治疗 Brugada波（V1-V3导联） 右束支阻滞 QRS波群时限增宽。不完全阻滞时限为0.10-0.12s，完全性右束支阻滞时限≥0.12s。 QRS形态。V1导联呈rSR’型，V5呈Rs型，s波增宽，≥0.04s。 继发的ST-T改变。ST-T与终末异常除极的向量相反，即ST下移，T波倒置。 当Brugada波的J波与R’波不易鉴别时，可观察V5的S波是否增宽，还可通过改变自主神经张力，若随着心率增快，R’波逐渐减低或消失，支持Brugada波，反之为右束支阻滞。 Brugada综合征患者静推缓脉灵 诱发Ⅰ型Brugada波的药物及剂量 Brugada波 右束支阻滞 当心电图怀疑为Brugada综合症时，应做电生理检查。心内记录电极导管可为2支，1支记录希氏术电图，1支做心房或心室的刺激。 Ito、INa、ICa受多种因素影响： 发热 电解质紊乱（高钾、低钾及高钙血症等） 影响钠通道的药物（特别是IC类抗心律失常药、三环类抗抑郁药等） 因此，Brugada波具有易变性、隐匿性和间歇性等特征。 右束支阻滞：由于右束支本身细长，且由左前降支第一间隔支单支供血，其本身就容易发生阻滞，所以生理和病理情况下都可以出现。RBBB时，激动沿左束支下传，使终末向量和最大向量指向右前，形成R’波，心室除极异常引起复极的异常，心电图上表现为ST-T与R’波的方向相反。 当心电图符合典型Ⅰ型Brugada波，同时合并下列5项中的1项时，可诊断Brugada综合症。 a、室颤或多形性室速 b、晕厥或夜间极度呼吸困难 c、心脏电生理检查阳性 d、家族成员有45岁以下猝死 e、家族成员存在I型Brugada波 Brugada综合征，心外膜Ito增加时．可使动作电位的穹窿消失，并与心内膜心肌细胞的2相电位差增大，形成J波和sT段抬高，进而诱发2相折返性室速、室颤，引起心脏性猝死。因此，早期发现并给与相应的处理有重要的临床意义。 右束支阻滞单独出现时无临床价值，但若为心肌梗死的患者新发的右束支阻滞，提示梗死相关动脉在前降支近端，预后不好，应及时进行再灌注治疗。 单纯的右束支阻滞不需要治疗，若为急性心肌梗死新发的，应及时行再灌注治疗，以后阻滞可恢复正常，也可长期存在。 Brugada综合征问世16年来，发病率不断升高，相关的基因与临床研究已有长足的进展。心电图、药物激发实验、心脏电生理检查在临床逐渐应用并逐渐普及。本文通过心电图、心电向量图及电生理机制对Brugada波和RBBB进行比较，认为Brugada 波患者存在心室内的传导延缓，但所表现的RBBB图形和V1～V3导联ST段不同程度的抬高伴T波倒置,并不是右束支的传导障碍所致, 其ST-T改变是局部心肌复极提前所致的一种“特殊”功能性改变—心肌本身无病变, 也无明显心外病变可解释的复极异常，它的“特殊”是与这类患者独特的心室肌异质性、右室心肌的离子流紊乱有关, 所以Brugada 综合征患者往往会引起严重的心律失常(多形性室速及室颤)，常危及患者的生命，而RBBB不会引起严重的心律失常。 J波引起的多形性室速 Brugada 综合症 患者典型心电图表现 A：典型的Brugada综合征 RBBB+右胸导联ST段抬高 B：3年后典型改变仍在，但ST段有所下降 C：植入ICD 二年后，ICD所记录的室颤 埋藏式自动心脏 复律除颤器(ICD) 目前唯一证实有效的方法 射频消融 起搏器治疗 未进行大规模研究， 尚无肯定的结论 对有过猝死，晕厥，猝死先兆等发作的病人，无需再做电