药理学课件23-1利尿药和脱水药.ppt

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* * 重吸收:某些物质被选择性地从小管液中转运至小管外的组织液及血液中。 分泌:有些物质由肾小管上皮细胞产生或从血液中转运至肾小管腔内。 * * 原尿中60%-70%的Na+在近曲小管重吸收。二氧化碳和水→碳酸酐酶催化→碳酸→水解→H+。通过管腔侧Na+-H+交换、基膜侧Na+,K+-ATP酶(Na+泵)转运。 * 原尿中约1/3的Na+在此段被重吸收。机制:氯化钠的重吸收,依赖于管腔膜上的Na+-K+-2C1-同向转运机制,将管腔内的Na+、K+和2Cl-同向转运至细胞内,Na+再吸收入血,K+返回管腔内。   此过程无水的重吸收,造成尿液稀释,肾髓质高渗的现象。 * 此段有5%~10%的Na+被重吸收。 机制:通过Na+-Cl-同向转运机制,将Na+、Cl-同向转运至细胞内,转运速率较粗段为慢。   存在H+-Na+交换、K+-Na+交换。   醛固酮促进的Na+重吸收和K+的分泌。 * * * * * 学习目标 1. 掌握呋噻米、氢氯噻嗪、螺内酯的药理作用、临床应用、不良反应及用药监护。 2. 熟悉甘露醇的药理作用、临床应用、不良反应及用药监护。 3. 了解其他各类利尿药的作用部位、作用特点。 第一节 利尿药 利尿药的概念 一类选择性作用于肾脏,抑制电解质和水的重吸收,增加电解质和水排泄,使尿量增多的药物。 主要用于治疗各种水肿,也用于其他疾病的治疗如肾功能衰竭、尿崩症、肾结石、高血压、充血性心力衰竭等 。 一、尿液的形成及利尿药的作用基础 (一)肾小球的滤过---------原尿形成 影响终尿量的主要因素为肾小管的再吸收 正 常 成 人 每日原尿量 (二)肾小球的重吸收、分泌------- 产生终尿 正常成人每日:1-2L 肾小球滤过 肾小管、集合管的重吸收 肾小管、集合管的分泌 CA CA + CO2 H2CO3 + + 碳酸酐酶=CA Na+在近曲小管主要通过H+-Na+交换被重吸收 近曲小管的重吸收机制 Na+-K+-2CL- 共同转运系统 Na+ Na+、K+、CL-通过Na+-K+-2CL-共同转运系统完成重吸收 K+ 髓袢升枝粗段的重吸收机制 肾小管腔 远曲小管远端和集合管重吸收Na+的方式: 1、Na、+-K+交换,受醛固酮的调节。 2、H+- Na+ 交换。 CA CA 乙酰唑胺 依他尼酸 呋塞米 噻嗪类 螺内酯 阿米洛利 氨苯蝶啶 髄质高渗 肾小管的重吸收与药 物 作 用 部 位 二、利尿药分类 1、按效能分三类:高效能利尿药:呋塞米 中效能利尿药:氢氯噻嗪 低效能利尿药:安体舒通 2、按作用部位分四类 3、按K+的排泄分两类 排钾利尿药 保钾利尿药 按利尿药的效能、作用部位分类 类别 药物 作用部位 高效能 呋塞米 髓袢升支粗段 high efficacy furosemide (Na+/K+/2CI- ) 中效能 噻嗪类 远曲小管近端 moderate thiazide (Na+/Cl- ) 弱效能 螺内酯 远曲小管远端和集合管 low spironolactone (Na+-K+ 交换) 乙酰唑胺 近曲小管 acetazolamide ( 抑制碳酸酐酶CA) 三、常用利尿药 (一)高效能利尿药 呋塞米 (速尿, furosemide) 【药代学】 口服迅速,F50-70%,20~30min起效,2h达高峰,维持6-8h。静注2-5min起效,30min达高峰,维持4-6h,T1/2为1h。 【药理作用】 1 利尿作用 (1)特点:  ① 作用强且迅速  ② 尿中排出大量的Cl-、Na+ 、K+ 、Ca2+、Mg2+ (2)机制:抑制髓袢升支粗段髓质部和皮质部K+- Na+-2Clˉ同向转运系统,既干扰尿的稀释功能又干扰尿的浓缩功能,因而作用强大。 2 扩张血管 扩张肾血管,增加肾血流量。 机制: 促进前列腺素合成。 【临床用途】 1.严重水肿 2.急性肺水肿和脑水肿: 治疗急性肺水肿机理: ①舒张血管→外周阻力↓→后负荷↓ ②利尿→血容量↓→回心血量↓→前负荷↓ 治疗脑水肿机理: 利尿后血液浓缩,血浆渗透压增高,而利于脑水肿的

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