营养素及缺乏症.ppt

干眼症(维生素A缺乏症) 结膜干燥, 示比托氏斑 干眼症(维生素A缺乏症) 结膜干燥, 示比托氏斑 结膜干燥, 示比托氏斑 干眼症(维生素A缺乏症) 干眼症(维生素A缺乏症) 角膜溃疡期, 示角膜溃疡 干眼症(维生素A缺乏症) 示角膜穿孔,眼内容物流出 干眼症(维生素A缺乏症) 示角膜穿孔后眼内容物流出 干眼症(维生素A缺乏症) 示角膜穿孔引发的眼球炎 干眼症(维生素A缺乏症) 示角膜瘢痕形成 干眼症(维生素A缺乏症) 示角膜瘢痕所致的双目失明 蟾皮病(维生素A缺乏症) 示皮肤角化过度性皮疹 蟾皮病(维生素A缺乏症) 示皮肤角化过度性皮疹 一、结构与性质 一、结构与性质 维生素B2又叫核黄素（riboflavin)。是核醇与6.7一二甲基异咯嗪的缩合物。 核黄素：R=H OH | FMN: R=-P-OH ‖ O FAD: R=-ADP CH2OR C H OH C H OH C H OH C H OH N N N NH H3C H3C 7 6 9 10 C C 1 4 O O 核黄素为橙黄色结晶化合物，溶于水，但溶解度很低，水溶液呈现黄绿色荧光。 核黄素对热安定，120℃加热6小时，仅有少量分解，在碱性溶液中较易破坏，在光照及紫外线照射下，可以引起不可逆分解。 核黄素味苦，在240℃时变暗色，熔点为275℃～282℃，并在此温度下引起破坏。 核黄素的异咯嗪上第1位及第10位N原子与活泼的双键相连，能接受氢而被还原成无色产物，还原后很容易再脱氢，因此具有可逆的氧化还原特性。 二、生理功能 二、生理功能 核黄素具有可逆的氧化还原特性，在组织中通过参与构成各种黄素酶的辅酶，即FMN与FAD而发挥它在生物氧化过程中的递氢作用。以此表现出它对物质代谢过程的重大影响。 与呼吸链连结的NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、L-乳酸酶、细胞色素C氧化酶、α-羧酸脱氢酶等，都需要FAD或FMN作为递氢体。 （一）与组织的呼吸过程有关 丙酮酸脱羧反应的总反应式 （二）参与碳水化物的中间代谢 （三）与激素有关 作为递氢体，核黄素参与如下酶的构成：氨基酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、琥珀酸脱氢酶复合体、谷胱甘肽还原酶，而这类酶和某些激素的合成、分泌关系密切。 （四）促进色氨酸转化为烟酸，V B6转变为磷酸吡哆醛。 干性脚气病 示垂腕 干性脚气病 示垂腕 干性脚气病 示垂腕 早期腱反射亢进，以后减弱甚至消失，腓肠肌压痛。 2、湿性脚气病：病情发展快，有时呈暴发型，最初有心悸，气短，继而心动过速，下肢水肿甚至出现心包，胸腔，腹腔积液。 湿性脚气病 如未及时治疗，常发生右心衰竭至左，右全心衰竭，暴发型因病程短可无或仅有轻度水肿，主要因严重心肌损害而导致急性心源性休克,病情危重，病死率甚高。 湿性脚气病 示呼吸困难、全身水肿 湿性脚气病 示强迫体位 3. 混合型脚气病，既有神经炎，又有心力衰竭和水肿。 混合型脚气病 4.脑型脚气病：罕见，较多见于酗酒者，表现为呕吐、眼球震颤、单侧或双侧眼外展肌麻痹（出现对眼）。 共济失调，发展至精神错乱，昏迷和死亡，治疗后以上症状消失，但常过渡至遗忘综合症，出现逆行性遗忘，学习能力降低等。 （二）儿童 儿童缺乏症 1.泌尿系统：少尿和尿量减少 2.消化系统：食欲下降、腹泻与便秘、肠蠕动减弱、腹胀、腹壁柔软无力。 儿童缺乏病一般比成人来的急与重。 3.神经系统：幼儿有烦躁、夜间哭闹、膝腱反射减退或消失，继而发生嗜睡、呆视、睑下垂、声带麻痹而哭声嘶哑变弱，甚至深反射消失及惊厥。 4.循环系统：脉搏加快，有气促和青紫，往往同时有肝脾肿大，严重者发生冲心型脚气病，病孩心力衰竭、全身浮肿、皮肤灰暗、体温下降、呼吸不规则。 （三）孕妇缺乏 孕妇缺乏症 可以引起新生儿先天性脚气病。表现为全身性水肿，体温低于正常，无力吮吸、呕吐、嗜睡等。 四、营养水平鉴定 营养水平鉴定 （一）负荷尿试验：口服 5mg Vit B1,4小时尿中VB1含量，结果判定标准为： ﹤100μg 缺乏 100-200μg 不足 200-400μg 正常 ﹥400μg 充裕 （二）空腹一次尿中硫胺素和肌酐含量测定。 取早晨空腹第一次尿的中段尿样，测定其中硫胺素和肌酐含量，计算出硫胺素/肌酐比值。判断标准为： ﹤2 mg /g 肌酐 不足 27-65 mg 低