西医药理学第十八章治疗充血性心力衰竭药.ppt

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西医药理 ①室壁张力 =P(室内压)×R(心室半径) ②心肌收缩力 ③每分射血时间 =每博射血时间×心率 后除极和触发活动(triggered activity) 后除极:在一个AP中,继0相除极后的除极。 频率较快、振幅较小的振荡性波动,易引起异 常冲动发放,引起触发活动。 根据后除极发生时间的不同分为: 早后除极(early afterdepolarization, EAD) 迟后除极(delayed afterdepolarization, DAD) 5.其它 ⑴对神经系统作用  ① 迷走N;② 交感N;③中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。 ⑵抑制RAAS:降低血浆肾素活性,降低AngⅡ、醛固酮水平而保护心脏。 ⑶利尿 正性肌力 CO 肾血流量 抑制NKA(肾小管细胞) Na+重吸收 利尿 抑制RAAS活性     非苷类正性肌力药 磷酸二酯酶抑制药 氨力农、米力农、维司力农 CA 磷酸二酯酶 ATP (-) β1受体激动药 多巴酚丁胺 第三节 ACEI及AngⅡ受体拮抗药 一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(ACEI) 卡托普利(captopril) 二、血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗 氯沙坦(losartan) 治疗CHF作用同ACE抑制药 完全阻断AngⅡ的作用 对缓激肽无影响(避免干咳、血管神        经性水肿)     2. 心律失常 房颤、房扑:房室结传导, 心室率 阵发性室上性心动过速:禁用于室速     【不良反应】治疗指数小   1、胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等,出现最早,无特异性(与药物剂量不足不易鉴别)   2、神经系统:头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊等。色视障碍(黄、绿视),具特异性,有诊断价值,但少见   3、心脏毒性:室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等,为强心苷的最严重不良反应        中毒预防及救治: 1.祛除诱因:低钾、低镁、高钙、心肌缺氧  2.警惕中毒先兆,停药是关键 3.快速型心律失常,应补K+(口服或静滴),苯妥英钠(阻止强心苷与受体结合)  4.心动过缓、传导阻滞(阿托品) 5.严重者,地高辛抗体Fab片段 两步给药法:①全效量法(洋地黄量、负荷量即有效控制症状的足够剂量),适用于急、重症(少用,中毒率达20%) ②维持量  每日维持量给药方法 地高辛 全效量0.25mg tid×2 维持量 0.25mg ? /天 每日维持量 0.25mg ? /天,6-7天达稳态浓度 给药方法 cAMP 5’-AMP 第二节 减轻心脏负担药  一、利尿药  中效能:噻嗪类(氢氯噻嗪、氯酞酮、吲达帕胺等)  高效能:呋塞米、托拉塞米等  低效能:螺内酯、阿米洛利 【药理作用】 水钠排泄 血容量 前负荷 利尿药 钠排泄 胞内Ca2+  外围阻力 后负荷 改善心功能, CO,缓解淤血症状     【临床应用】 轻度CHF——单用噻嗪类 中度CHF——袢利尿药或噻嗪类和 留钾利尿药合用 重度CHF、慢性CHF的急性发作、 急性肺水肿——呋塞米 二、血管扩张药 1.钙拮抗药 短效制剂:硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米 —致CHF恶化,CHF者的病死率 ,不用 长效制剂:氨氯地平 ——大规模研究仍在进行中 (可能与 心肌肥厚、抗白介素等作用有关) 争议 二、血管扩张药 2.硝酸酯类(释放NO) 3.肼屈嗪、硝普钠(NO) 4.哌唑嗪(阻断?1 受体) 药理作用:改善CHF的血流动力学; 扩张静脉 回心血量 ,降低前负荷, 缓解肺淤血症状 扩张动脉 降低外阻,降低后负荷, CO,改善组织缺血     1、治疗CHF的作用机制

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