西医药理学第十八章治疗充血性心力衰竭药.ppt

西医药理 ①室壁张力 =P(室内压)×R(心室半径) ②心肌收缩力 ③每分射血时间 ＝每博射血时间×心率 后除极和触发活动（triggered activity） 后除极：在一个AP中，继0相除极后的除极。 频率较快、振幅较小的振荡性波动，易引起异 常冲动发放，引起触发活动。 根据后除极发生时间的不同分为： 早后除极（early afterdepolarization, EAD） 迟后除极（delayed afterdepolarization, DAD） 5.其它 ⑴对神经系统作用 　①　迷走N；②　交感N；③中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。 ⑵抑制RAAS：降低血浆肾素活性，降低AngⅡ、醛固酮水平而保护心脏。 ⑶利尿 正性肌力 CO 肾血流量 抑制NKA(肾小管细胞) Na+重吸收 利尿 抑制RAAS活性 　　　 非苷类正性肌力药 磷酸二酯酶抑制药 氨力农、米力农、维司力农 CA 磷酸二酯酶 ATP (-) β1受体激动药 多巴酚丁胺 第三节　ACEI及AngⅡ受体拮抗药一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI) 卡托普利（captopril） 二、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗氯沙坦（losartan） 治疗CHF作用同ACE抑制药 完全阻断AngⅡ的作用 对缓激肽无影响（避免干咳、血管神　　　　　　　　经性水肿） 　　　　2. 心律失常 房颤、房扑：房室结传导， 心室率 阵发性室上性心动过速：禁用于室速 　　　　【不良反应】治疗指数小 　　1、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等，出现最早，无特异性（与药物剂量不足不易鉴别） 　　2、神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊等。色视障碍（黄、绿视），具特异性，有诊断价值，但少见 　　3、心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等，为强心苷的最严重不良反应 　　 　　　　中毒预防及救治： 1.祛除诱因：低钾、低镁、高钙、心肌缺氧 　2.警惕中毒先兆，停药是关键 3.快速型心律失常，应补K+（口服或静滴），苯妥英钠（阻止强心苷与受体结合） 　4.心动过缓、传导阻滞（阿托品） 5.严重者，地高辛抗体Fab片段 两步给药法：①全效量法（洋地黄量、负荷量即有效控制症状的足够剂量），适用于急、重症（少用，中毒率达20％） ②维持量 　每日维持量给药方法 地高辛 全效量0.25mg tid×2 维持量 0.25mg ? /天 每日维持量 0.25mg ? /天，6－7天达稳态浓度 给药方法 cAMP 5’-AMP 第二节　减轻心脏负担药　 一、利尿药 　中效能：噻嗪类（氢氯噻嗪、氯酞酮、吲达帕胺等） 　高效能：呋塞米、托拉塞米等 　低效能：螺内酯、阿米洛利 【药理作用】 水钠排泄 血容量 前负荷 利尿药 钠排泄 胞内Ca2+ 　外围阻力 后负荷 改善心功能， CO，缓解淤血症状 　　　　【临床应用】 轻度CHF——单用噻嗪类 中度CHF——袢利尿药或噻嗪类和 留钾利尿药合用 重度CHF、慢性CHF的急性发作、 急性肺水肿——呋塞米 二、血管扩张药 1.钙拮抗药 短效制剂：硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米 —致CHF恶化，CHF者的病死率 ，不用 长效制剂：氨氯地平 ——大规模研究仍在进行中 （可能与 心肌肥厚、抗白介素等作用有关） 争议 二、血管扩张药 2.硝酸酯类（释放NO） 3.肼屈嗪、硝普钠（NO） 4.哌唑嗪（阻断?1 受体） 药理作用:改善CHF的血流动力学； 扩张静脉 回心血量 ，降低前负荷， 缓解肺淤血症状 扩张动脉 降低外阻，降低后负荷， CO,改善组织缺血 　　　　1、治疗CHF的作用机制