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关于新生儿缺氧缺血性脑病临床分析　　论文关键词 新生儿 缺氧缺血性脑病 临床分析　　论文摘要 目的：总结新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床表现及防治措施。方法：2003年1月～2008年1月收治172例新生儿缺氧缺血性脑病，进行密切监护，纠正电解质紊乱，恢复脑血流灌注，控制脑水肿，抗惊厥，维持正常脑代谢等治疗。结果：治愈112例，好转44例，放弃治疗8例，死亡8例。结论：围产期脑损伤是新生儿缺氧缺血性脑病发生的主要原因。做好围产期保健，重视HIE的防治，对改善预后，减少后遗症，降低HIE的病死率具有重要意义。　　　　资料与方法　　2003年1月～2008年1月收治HIE患儿172例，男128例，女44例；出生时体重2100～4000g，其中2500～3500g120例，gt;3500g20例。产时窒息136例(79.1%)，其中轻度窒息108例，重度窒息28例。有宫内窘迫史104例(60.5%)，其中胎类性羊水32例，脐带绕颈32例，胎位不正28例，胎膜早破12例。分娩方式：自然产80例，剖宫产76例，胎头吸引助产16例。　　临床表现：根据金氏等制定的诊断标准[1]及临床分度，本组轻度48例，中度104例，重度20例，均在出生后24小时内出现症状。轻度发病高峰在24小时内，中度发病高峰在48～72小时，重度在出生后12小时出现频繁惊厥及脑干症状。意识反应差140例，昏迷32例，其中抽搐28例；肌张力正常90例，肌张力减弱60例，肌张力消失22例。　　并发症：头皮血肿30例，蛛网膜下腔出血36例，脑水肿40例，脑室出血8例。脑实质内血肿8例，硬膜下血肿6例，酸中毒46例，吸入性肺炎68例，高胆红素血症46例。低钠血症36例，低氯血症28例，低钙血症20例，高血糖20例，中枢性呼吸衰竭10例，硬肿病10例，肺出血10例，先天性心脏病(室间隔缺损)2例，阻塞性肺不张4例，锁骨骨折2例，溶血2例，部分病例同时存在两种或以上的并发症。　　辅助检查：血生化检查172例，其中血钾均正常，血钠135mmol/L 36例(20.9%)，血氯lt;96mmol/L 28例(16.3%)；血钙lt;2.2mmol/L 20例(11.6%)。172例于发病后1～3天内做头颅CT扫描，显示有脑水肿40例，蛛网膜下腔出血36例，脑室出血8例，硬膜下血肿6例。　　治疗方法：本组患者给予早期综合治疗，严密观察病情，注意保暖、供氧，保持内环境稳定；惊厥患儿给予止痉，首选鲁米那。对中重度患儿加用脑细胞代谢激活溶剂胞二磷胆碱或脑活素，部分患儿加用高压氧治疗。　　　　结 果　　本组172例患儿，治愈112例(65.1%)，好转44例(25.6%)，放弃治疗8例，死亡8例(4.7%)。死亡患儿均为HIE重度合并脑出血、呼吸衰竭及肺出血的患儿。　　　　讨 论　　HIE是因宫内窘迫，新生儿窒息所致脑部缺氧缺血性改变。其发生与胎儿宫内环境、分娩过程及分娩后的处理有密切关系。本组患儿中有明显宫内窘迫史占60.5%，发生窒息者占79.1%，说明胎儿宫内窘迫、窒息致胎儿缺氧缺血，可造成中枢神经系统损伤，容易发生HIE。而脐带因素、胎位不正、头盆不称是造成产程延长，胎儿宫内窘迫的主要原因。　　本组患儿临床表现以意识障碍、肌张力改变、原始反射改变，前囟张力增高，惊厥为主，其中出生后3 天是发病的高峰。并发症以脑水肿、蛛网膜下腔出血、颅内出血为主，考虑由于缺氧、酸中毒引起的颅内血管渗透性增加及静脉压增高所致。本组患儿出现电解质改变主要以低钠、低氯血症，分别占20.9%和16.3%，而血钾无明显改变。HIE时多种因素导致钠潴留于组织内引起低钠，HIE越重低钠症越严重，HIE时血钠降低，血氯也随之降低。HIE患儿合并酸中毒时，考虑与宫内窘迫性缺氧和产时窒息，使患儿体内无氧代谢产生大量乳酸、丙酮酸等酸性产物而排出受阻所导致的酸碱平衡失调有关。本组部分患儿应用高压氧治疗，从中发现高压氧治疗HIE有一定的疗效。在综合治疗的基础上，越早应用高压氧治疗效果越好，可以加强脑组织的抗缺氧能力，加速脑神经的恢复，提高治愈率，减少后遗症的发生。新生儿缺氧缺血性脑病应尽早的进行综合治疗，并强调及时有效的对症处理，轻、中度患儿经积极治疗多数能恢复正常。重度患儿预后不理想，常导致中枢神经系统后遗症或死亡。因此应强调做好围产期的保健，积极防治窒息及正确复苏是防止HIE发生的关键，重视HIE的防治工作对提高新生儿存活质量具有重要的意义。　　　　参考文献　　1 金汉珍，等.实用新生儿学.第3版.北京：人民卫生出版社，2002：240-245.