关于缺氧缺血性脑病患儿心肌损害５１例临床分析.docxVIP

关于缺氧缺血性脑病患儿心肌损害５１例临床分析　　【论文关键词】窒息；新生儿；心肌缺血　　【论文摘要】目的：探讨新生儿窒息心肌损害的情况。方法：对75例新生儿窒息患儿进行心肌酶谱、心电图等项目检查，以评价其心肌损害程度。结果：75例中并发心肌损害51例，心肌酶谱均有不同程度升高，心电图异常44例。结论：血清心肌酶谱及心电图可作为早期诊断新生儿缺氧缺血性心肌损害的指标。　　　　新生儿缺氧缺血性心肌损害是新生儿窒息的常见并发症，我科于2004年6月～2006年5月共收住新生儿窒息75例，其中并发心肌损害51例，现报道如下。　　　　1 临床资料　　1.1 一般资料：51例患儿均来自于本院产科，有宫内窘迫和（或）出生后窒息等缺氧病史，所有患儿诊断均符合窒息并心肌损害的诊断依据[1]。日龄均＜48小时，其中男28例，女23例，孕周28～42周，出生体重1 250～4 250 g，早产儿14例，足月儿37例；分娩方式：自然分娩25例，剖宫产26例。轻度窒息34例，中度窒息15例，重度窒息2例。　　1.2 临床表现：紫绀32例，哭声弱43例，呼吸暂停26例，呼吸增快38例，心率减慢（＜120 次/分钟）21例，心率增快（＞160次/分钟）34例，心音低钝38例，心律不齐23例，心脏杂音8例，心力衰竭5例，神经反射减弱30例、消失5例，易激惹36例，肌张力低下42例，低氧血症32例，酸中毒36例。　　1.3 心肌酶谱测定：患儿入院后于治疗前抽血检测心肌酶谱各项指标，均有不同程度增高。　　1.4 心电图（ECG）改变：患儿入院后即做ECG，其中窦性心动过速34例，房性早搏8例，室性早搏6例，ST段下移22例，T波低平或倒置16例，右心房、右心室肥大3例。　　1.5 心脏X线检查：轻、中度窒息患儿心影大小正常。重度窒息有3例右心房、右心室增大，余患儿心影大小正常。　　1.6 心脏彩色多普勒超声心动图检查（CDE）：3例右心房、右心室增大，三尖瓣反流。　　1.7 治疗与转归：经给氧、纠酸、对症、支持、强心，保护心肌（能量合剂、1，6—二磷酸果糖、复方丹参注射液）等综合治疗，患儿5～7天病情明显改善，临床症状消失，复查心肌酶谱、ECG、X线胸片、CDE均正常。　　　　2 讨论　　2.1 窒息后使心肌酶谱值升高：新生儿窒息后心肌缺氧，无氧酵解过程中酸性代谢产物堆积，细胞内酸中毒，心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少，细胞膜通透性改变，使心肌酶谱及其同工酶释放增多[2]，导致血清心肌酶谱的活性升高。目前临床上常用血清AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH作为心肌损害的相关检测指标，其中AST及LDH在体内分布较广泛，特异性较差，以肾、骨骼肌含量较多。 CK以骨骼肌含量丰富，其次是心肌和脑组织，而CK-MB主要存在于心肌细胞胞浆内，心肌以外组织含量甚低，是一种心肌特异性酶。本组资料显示，入院后查心肌酶谱均升高，窒息程度越重，心肌酶谱增高愈明显，特别是CK-MB最有意义，CK-MB在心肌酶谱中最能代表心肌受损[3]。α-HBDH是酮体氧化利用过程中的一个重要酶，主要存在于脑、心肌中，该酶升高提示脑、心肌的损害，特别是α-HBDH升高＞LDH升高时提示心脑损害明显。本组资料心肌损害发生率68%（51/75），临床表现心率增快或减慢，心音低钝，心律不齐。因此，心肌酶谱及其同工酶活性定量测定可作为窒息后心肌损害的早期重要诊断指标。 　　2.2 窒息后心律失常：窒息后，心肌缺血性损害，心脏自主神经功能受损，迷走神经活动降低和（或）交感神经活动增强，血浆儿茶酚胺含量增高，形成心肌内异位兴奋点自律性增高，提前发放冲动；ATP生成不足，细胞内酸中毒也干扰心肌的正常生理活动，诱发早搏[4]。本组房性早搏16%（8/51），室性早搏12%（6/51），临床上听诊可闻及早搏，窒息患儿应常规做ECG。　　2.3 窒息对ECG的影响：ECG对缺血性心肌损害的诊断已不容置疑。本组资料显示，窒息程度越重，ECG改变越明显，窒息引起低氧血症和酸中毒直接损害心肌细胞。患儿入院应及时做ECG或心电监护，及早发现心肌受损的迹象。　　2.4 窒息导致心衰：缺氧使心肌能量代谢的氧化磷酸化过程受阻，ATP生成不足，能量耗竭，心肌细胞膜钙泵衰竭，细胞膜内外的钙离子梯度不能维持，大量钙离子内流，影响心肌的正常舒缩功能，可引起心脏扩大，房室瓣反流，右心室后负荷加重，心力衰竭。本组表现为心力衰竭者10%（5/51），喂养困难，喜倚肩竖抱，心率＞180次/分钟，呻吟，呼吸急促，紫绀明显，肝脾肿大。　　2.5 保护心肌治疗：在综合治疗的同时，保护心肌细胞的治疗很重要，1，6—二磷酸果糖是近年应用于治疗心肌损害的药物，通过刺激磷酸果糖激酶之活性，聚增细胞高能磷酸池，细胞内ATP浓度，有益于缺