“慢性胃炎”定稿—培训课件.pptVIP

* * 消化系统疾病 广西中医药大学 瑞康临床医学院 雷力民 慢性胃炎 * * 各种原因引起的胃粘膜慢性炎症 * * 分类方法：新悉尼系统分类 病理组织学改变 病变分布部位 可能的病因 慢性胃炎 浅表性（非萎缩性） 萎缩性 特殊类型 ①不伴有胃粘膜萎缩性改变 ②胃粘膜层：以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润 主要病因——Hp感染 ①胃黏膜发生萎缩性改变 ②常伴有肠上皮化生…… 临床少见 多灶萎缩性胃炎 （胃窦为主 B型） 自身免疫性胃炎 （胃体部 A型） * * 病因和发病机制 一、幽门螺杆菌（Hp）感染： ※ 幽门螺杆菌 鞭毛——穿过粘液层移向胃粘膜 尿素 NH3 中性环境 空泡毒素A（Vac A）等——细胞损害 细胞毒素相关基因（cag A）蛋白——强烈的炎症反应 菌体细胞壁——抗原——诱导免疫反应 长期存在导致胃粘膜 的慢性炎症 黏附素——贴紧上皮细胞 分泌 释放尿素酶—— 在胃粘膜表面定植 * * 二、饮食和环境因素： 长期幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。 但幽门螺杆菌本身不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，只增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。 * * 三、自身免疫： 自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主 特点： 1、患者血液中存在自身抗体：壁细胞抗体（PCA) 2、伴恶性贫血者：可查到内因子抗体（IFA) 3、可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等 机理： 壁细胞损伤后作为自身抗原，刺激机体产生相应的自身 抗体： ①壁细胞抗体（PCA) ②内因子抗体（IFA) 自身抗体攻击壁细胞： ①使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失； ②由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素B12吸收不良， 导致恶性贫血。 * * 四、其他因素： 幽门括约肌 功能不全 胆汁 胰液 反流入胃 削弱胃黏膜屏障功能 ——十二指肠液 其他外源因素 酗酒 NSAIDs 某些刺激性食物 反复损伤胃黏膜 ＋Hp感染 胃黏膜慢性炎症 * * 病 理 炎 症 ①黏膜层慢性炎症细胞浸润（淋巴细胞和浆细胞为主） ②Hp引起的常见淋巴滤泡形成 ③中性粒细胞浸润显示有活动性炎症（慢性活动性胃炎 提示存在Hp感染） 萎 缩 ①胃黏膜固有腺体（幽门腺、泌酸腺）数量减少 　　　　　　　　　　　　　　　　　甚至消失 ②伴纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄 肠 化 生 假幽门腺化生 不典型增生 OR OR * * 肠化生分类 肠化生细胞黏液性质及有无潘氏细胞 胃固有腺体为肠腺样腺体所代替 Ⅰ型 （小肠型完全肠化） Ⅱ型 （小肠型不完全肠化） Ⅲ型 （大肠型完全肠化） Ⅳ型 （大肠型不完全肠化） 小肠吸收细胞 杯状细胞 潘氏细胞 与正常小肠上皮相似 黏液柱状细胞 杯状细胞 无成熟的吸收细胞 及潘氏细胞 柱状细胞 杯状细胞 无成熟的吸收细胞 及潘氏细胞 大肠吸收细胞 杯状细胞 无成熟的吸收细胞 及潘氏细胞 * * 假幽门腺化生 胃黏膜萎缩的重要标志 胃底腺黏膜内出现幽门腺结构 不典型增生 腺管及表面上皮在增生中偏离正常分化所产生的形态和功能的异常，可发生在胃小凹上皮和肠化生处 细胞核多形性，核染色多深，核浆比例增大，胞浆嗜碱性，细胞极性消失。黏液细胞、主细胞和壁细胞之间差别消失 可见于炎症、糜烂、溃疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上 胃癌的癌前病变！！！但本身尚不是癌 胃上皮分泌产物改变或消失，腺管结构不规则 * * ●缺乏特异性症状 ●症状的轻重与胃粘膜的病变程度不一致 ●消化不良症状： 上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等 自身免疫性胃炎：贫血、消瘦、舌炎、腹泻等 临床表现 * * 实验室检查和其他检查 胃镜 1、浅表性胃炎： 粘膜充血、水肿、呈花斑状红白相间改变且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可有局限性糜烂和出血点 * * 幽门口开放；黄绿色液体从十二指肠反流入胃腔。 有黑便史；胃窦黏膜多发性棕褐色出血斑、点，伴有充血水肿。 * * 胃体部黏膜充血水肿，可见比较密集的圆形充血性红斑，伴有病理分泌物渗出。 胃窦黏膜密集分布小结节状隆起，隆起顶端糜烂或有凹陷，伴有充血水肿 * * 2、萎缩性胃炎： 粘膜失去正常的橘红色，可呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、平坦，粘膜下血管