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慢性肺源性心脏病ＰｔｆＶ１改变的临床价值　　　　论文关键词 肺源性心脏病 PtfV1 心电图 超声心动图 氧分压　　论文摘要 目的：探讨慢性肺源性心脏病(肺心病)患者心电图V1导联P波终末电势(PtfV1)改变的临床价值。方法：心电图测定69例者肺心病(观察组)和87例健康人(对照组)PtfV1值，超声心动图评价观察组右心室舒张功能，并测定动脉氧分压。结果：对照组PtfV1异常3例(3.4%)；观察组PtfV1异常23例(33.3%)。其中右心室功能不全54例中PtfV1异常27例(50.0%)；右心室功能正常15例中PtfV1异常2例(13.3%)；低氧血症29例中PtfV1异常15例(51.7%)；氧分压正常40例中PtfV1异常8例(20.0%)。结论：肺心病患者可出现PtfV1异常，其与病情的严重程度相关，可提示右心功能不全。　　　　　　　　引起PtfV1异常的原因有多种解释。通常认为PtfV1异常与心功能不全、左房负压升高、左房扩大有关[2]，而Sitar认为房间束传导延缓左房延迟激动可引起PtfV1异常[1]。本文认为肺心病患者可以引起PtfV1异常，而且与病情的严重程度相关，可提示有右心功能不全。　　　　资料与方法　　一般资料：观察组收集我院2004～2007年呼吸内科住院患者69例，男41例，女28例，年龄49～91岁，平均70.1±11.4岁。诊断标准符合1997年全国第三次肺心病学术会议修订的慢性肺心病诊断标准[3]。对照组为我院同期呼吸内科非肺心病住院患者81例，男50例，女31例，年龄47～86岁，平均68.3±10.2岁。两组均除外先心病、冠心病、高心病及心肌、瓣膜病等其他心脏疾病。　　方法：两组均行12导联同步心电图检查，以PtfV1值≤-0.04mm/秒为异常标准[4]。观察组行超声心动图检查评价右心室舒张功能，并测定动脉氧分压。　　统计学处理：组间比较采用配对X2检验。　　　　结 果　　对照组PtfV1异常3例(3.4%)；观察组PtfV1异常23例(33.3%)，两组间有非常显著性差异(Plt;0.01)。观察组中右心室功能不全54例中PtfV1异常27例(50.0%)，右心室功能正常15例中PtfV1异常2例(13.3%)，组间有非常显著性差异(Plt;0.01)；低氧血症29例中PtfV1异常15例(51.7%)，氧分压正常40例中PtfV1异常8例(20.0%)， 组间有非常显著性差异(Plt;0.01)。　　　　讨 论　　左右心房共同除极产生P波，因窦房结位于右心房，激动由右向左除极，初始20毫秒代表右心房除极，除极向量向下向前偏左；中间30～80毫秒代表左右心房共同除极，除极向量向下偏左；终末20毫秒代表左房除极，除极向量向左向后。正常PtfV1不能低于-0.02～0.03mm/s，如果≤-0.04mm/s者提示左室受累引起左房负荷增重或见于冠心病[5]。当左房负荷增加时，P向量环比正常更向左后偏上，投影在V1导联上引起终末负向波的振幅加深及时间延长，即PtfV1负值增大。一般认为与左心的一些疾病有关，反映左室充盈压增大，左室功能不全[6]。本文69例慢性肺心病者中PtfV1值异常的30例，占37.04%，均无先心病、冠心病、高心病及心肌、瓣膜病等其它心脏疾病引起的左室压力或容积负荷过重疾病，而对照组仅有3人发生PtfV1值异常，说明肺心病可以引起PtfV1值异常。肺心病患者的肺动脉高压、右房负荷增大，使房间隔紧张度增加，导致房间束传导速度减慢，房间传导时间延长，可引起PtfV1异常[7]。肺心病者右房室增大可使心脏转位，左房在横面的除极向量向左后旋转，从而使PtfV1终末部深而尖，PtfV1负值增大[1]。肺心病常合并低氧血症和处在高粘、高凝状态使传导系统缺氧，也可以使房间隔传导减慢。心衰时心肌纤维出现了灶性肌溶性病变，细胞溶解、消失，最后由纤维结缔组织代替，致房间隔传导、房内传导延缓，使左房向后的除极向量表现得尤为突出，投影到V1导联的负侧，使PtfV1负值增大。PtfV1异常与动脉血氧分压降低有关，动脉氧分压愈低，PtfV1异常率愈高，提示肺心病患者PtfV1值的改变与肺心病缺氧严重程度直接相关。当肺心病出现严重心功能不全时，PtfV1异常提示预后不良。临床上心电图检查简单易行、诊断结果准确可靠，在肺心病中诊治中作为一种常规检查方法，在病情变化时，及时复查心电图，对治疗及估计预后有着重要的诊断价值。特别是PtfV1异常时可结合临床其他检查指标有助于肺心病合并右心功能不全的诊断。　　　　参考文献　　1 Sitar J.The clinical significance of the p-sinistrcardia in left ventricular myocardial in