C131肾上腺皮质激素—培训课件.ppt

免疫抑制作用 对免疫过程的许多环节均有抑制作用 1.感应期：巨噬细胞识别处理抗原 2.增殖分化期：致敏小淋巴细胞参与细胞免疫 3.效应期：干扰补体参与免疫过程，即抑制体液免疫 糖皮质激素的免疫抑制作用随动物种属不同差异很大，小鼠、大鼠、家兔较敏感，使胸腺缩小，淋巴结减少，淋巴细胞溶解。豚鼠、人、猴敏感性较差。 1.自身免疫性疾病： 包括：风湿性心肌炎、风湿热、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮和肾病综合征。 GS治疗风湿的机制来自其抗炎作用、免疫抑制作用。不单用，与非甾体抗炎药、免疫抑制剂合用 机制主要是抑制免疫细胞间信息的传递，缓解症状，对病程进展无阻遏作用。 　 器官移植排斥反应：与免疫抑制剂合用 2.过敏性疾病： 包括：寻麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘、过敏性休克。 治疗主要应用肾上腺素受体激动药和抗组胺药，严重病例或其他药物无效时，用本类激素辅助治疗。 GS有抗休克药理作用，其机制为： 抗内毒素 抗炎、稳定溶酶体膜、减少炎症介质释放、降低毛细血管通透性 扩张血管，增强心肌收缩力，改善微循环 治疗原则：早期、短疗程、大剂量。 4. 刺激骨髓造血功能 使红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板增多；淋巴细胞减少 6.替代：可的松12.5-25mg/d，氢化可的松10-20mg/d。 1.表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病。 停药后症状消失，必要时用抗高血压药、抗糖尿病药治疗，并采用低盐、低糖、高蛋白饮食、KCl等。 糖皮质激素具有保钠排钾生理功能，常引起低血钾。治疗期间补KCl，控制钠盐摄入，避免与噻嗪类排钾利尿药合用。 2.诱发感染或使体内潜在病灶扩散，如静止结核病灶扩散 3.使用GS所致的消化性溃疡称为类固醇性溃疡，因刺激胃酸、胃蛋白酶分泌；抑制粘液分泌，削弱胃肠粘膜保护能力 致恶心、呕吐、诱发消化性溃疡、甚至造成溃疡出血或穿孔 面圆、躯干部发胖而四肢消瘦的向心性肥胖体形，被形象称为：“满月脸，青蛙肚、水牛背”。 糖皮质激素能加速脂肪组织中脂肪的分解，长期使用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下脂酶，促使皮下脂肪分解，重新分布在腹、面、肩、背部。 1.肌肉萎缩：蛋白分解增加、合成减少造成负氮平衡。 2. GS抗炎而不抗菌，且可降低机体抗感染能力，有利于细菌生长、繁殖、扩散，使痤疮杆菌迅速繁衍。 3.糖皮质激素具有保钠排钾生理功能，常引起低血钾。治疗期间补KCl，控制钠盐摄入，避免与噻嗪类排钾利尿药合用。 4. 较弱盐皮质激素样作用，保钠排钾致水钠潴留及增加儿茶酚胺的血管收缩作用可引起高血压。 5.骨质疏松：因肠道钙吸收减少，成骨作用抑制和破骨作用加强所致。 6.使用GS所致的消化性溃疡称为类固醇性溃疡，因刺激胃酸、胃蛋白酶分泌；抑制粘液分泌，削弱胃肠粘膜保护能力 7.致恶心、呕吐、诱发消化性溃疡、甚至造成溃疡出血或穿孔 8.脂肪分解、游离脂肪酸升高致动脉粥样硬化 4. 较弱盐皮质激素样作用，保钠排钾致水钠潴留及增加儿茶酚胺的血管收缩作用可引起高血压。 低血钾致快速型心律失常 脂肪分解、游离脂肪酸升高致动脉粥样硬化 6.骨质疏松：因肠道钙吸收减少，成骨作用抑制和破骨作用加强所致。 肌肉萎缩：蛋白分解增加、合成减少造成负氮平衡。 7.股骨头坏死：是近年来糖皮质激素引起的最严重的不良反应，原因为 1.GS引起血液流变学明显异常，表现为全血粘度、红细胞聚集性明显增高。2.钙排泄增加、吸收减少引起骨质脱钙而疏松，3.脂肪细胞肿胀，脂肪栓塞，骨内毛细血管变细，减少了骨髓内血流量，造成骨关节缺血坏死变形。 GS抗炎而不抗菌，且可降低机体抗感染能力，有利于细菌生长、繁殖、扩散，使痤疮杆菌迅速繁衍。 1.医源性肾上腺皮质功能不全 长期应用病人减量过快或突然停药，特别是当遇到感染、创伤、手术等严重应激情况时，可引起肾上腺皮质功能不全。表现为恶心、呕吐、乏力、低血压和休克等，需及时抢救。 防治方法：停药需缓慢减量，停药后需连续应用ACTH7天左右；在停药1年内如遇应激情况，应及时给予足量GS 2.反跳现象 常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。 1.大剂量冲击疗法 用于严重感染及各种休克、爆发性红斑狼疮、强直性脊柱炎、全身性血管炎等， 例如，某老年男性慢性支气管炎患者，住院时因输入血浆白蛋白而发生过敏性休克，某主治医生在进行抢救时只进行了胸外心脏挤压和静注地塞米松5mg处理，结果10分钟左右病人死亡。暂且不去评价其抢救方法有何欠缺，仅就使用地塞米松而言剂量就不够，此时应采取大剂量突击疗法，如地塞米松20mg或氢化可的松200-300mg静注等。 4.