肝硬化优秀—培训课件.ppt

腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现 门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔 低清蛋白血症：白蛋白低于30克/升时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。 淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 抗利尿激素分泌增多致水重吸收增加 有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。 肝脏检查 早期肝脏增大，表面尚光滑，质中等硬 晚期肝脏缩小，表面可呈结节状，质地坚硬，一般无压痛 并发症 上消化道出血：最常见的并发症 感染 肝性脑病：晚期最严重并发症 原发性肝癌 肝肾综合征（功能性肾衰竭） 肝肺综合征：严重肝病、肺血管扩张和低氧血症的三联征。 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾低氯碱中毒 辅助检查 血常规：代偿期多正常，失代偿期多有程度不等的贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少。 尿常规：有黄疸及腹水时，尿中尿胆元增加，也可出现胆红素。有时可出现蛋白及管型 肝功能试验： 血清胆红素不同程度升高；血清胆固醇脂降低；血清转氨酶轻、中度增高，白/球蛋白比率降低或倒置，凝血酶原时间延长。 免疫功能检查：IgG显著增高；部分病毒标记呈阳性反应。 腹水检查：一般为漏出液 影像学检查： 纤维内镜检查： 腹腔镜检查 肝穿刺活组织检查：若见假小叶，可确诊。 处理要点 一、一般治疗 （一）休息　肝功能代偿者，宜适当减少活动，可参加部分工作，注意劳逸结合。失代偿期患者应以卧床休息为主。 （二）支持疗法　 可静脉输注葡萄糖，内加维生素C、氯化钾、肌苷、胰岛素等，应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡，尤其注意钾盐的补充。此外，还可酌情应用复方氨基酸、鲜血、血浆及白蛋白等。 二、药物治疗　 目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。 秋水仙碱： 处理要点 ★三、腹水治疗 ⒈限制水、钠摄入： ●腹水患者须限钠，给无盐或低盐饮食，钠盐500-800mg/d(氯化钠1.2-2.0g) ●水：1000ml/d，低钠血症，应限制在500ml以内 ⒉应用利尿剂 ●主要使用螺内酯和呋塞米 注意：体重减轻＜0.5kg/d为宜，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛。 ⒊放腹水加输注白蛋白 ⒋提高血浆胶体渗透压 ⒌腹水浓缩回输：感染的腹水禁忌 ⒍减少腹水生成和增加其去路：如腹腔-颈静脉引流。 四、手术治疗：颈静脉肝内门体分流术 五、并发症的处理 护理措施 （一）一般护理 ⒈休息与活动 ⒉饮食护理：高热量、高蛋白质、高维生素、易消化饮食 蛋白质1-1.5g/kg/d（肝性脑病除外） 应禁酒和避免进食粗糙及坚锐性食物。 ⒊皮肤护理 （二）病情观察 （三）用药护理 （四）心理护理 健康教育 休息指导 饮食指导 用药指导 心理指导 家庭指导 肝硬化的蛛丝马迹 脸消瘦、面黝黑 乳房胀、睾丸缩 蜘蛛痣、朱砂掌 眼发黄、皮发黄 出血点、发低热 腹水现、静脉张 祝各位 身体健康、 万事如意！ 谢谢大家！ 肝硬化病人的护理 概述 是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。病理特点为广泛的肝细胞变性和坏死、再生结节形成、结缔组织增生。临床表现为肝功能损害和门静脉高压，晚期出现严重并发症。 病因及发病机制 病毒性肝炎:我国最常见 慢性酒精中毒：国外常见 胆汁淤积 循环障碍 化学毒物或药物 营养障碍 代谢障碍：肝豆状核变性、血色病等 免疫紊乱 其他 病理 形态学：肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷。 组织学：正常肝小叶结构消失，全被假小叶取代。 脾：因长期充血肿大，脾髓增殖和大量结缔组织形成。 胃；粘膜充血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变，称为门脉高压性胃病。 肺：门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比例失调引起低氧血症称为肝肺综合征。 病理生理 一、肝脏机能减退　因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。 二、门静脉高压　因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。 门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时