呼吸衰竭课件—培训课件.ppt

（二）呼吸系统的变化 PaO2↓作用于外周化学感受器，反射性增强呼吸运动 PaCO2↑主要作用于中枢化学感受器，刺激呼吸加深加快 PaO2↓对呼吸中枢有直接抑制作用 PaO260mmHg时，呼吸增强明显 PaO2=30mmHg时，肺通气量最大 PaO230mmHg时，呼吸抑制 PaCO280mmHg时，抑制呼吸中枢，主要靠低氧刺激外周化学感受器 PaO2↓ PaCO2↑ 中枢性呼吸衰竭：潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸 肺顺应性降低引起的限制性通气障碍：牵张感受器受刺激，呼吸浅快 阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气性或呼气性呼吸困难 呼吸运动变化： 长时间呼吸运动增强，呼吸肌耗氧量增加，加上血氧供应不足，可导致呼吸肌疲劳，呼吸变浅变快，通气量减少，加重呼吸衰竭 Back （三）循环系统的变化 一定程度的PaO2↓和PaCO2↑可刺激心血管中枢 PaO2↓和PaCO2↑的直接作用是：抑制心脏活动，使血管扩张（肺血管除外） 严重的PaO2↓和PaCO2↑可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果 脑血管与冠脉主要受局部代谢产物的调节，从而导致血流分布的改变，有利于心、脑的血液供应 呼吸衰竭主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病 右心负荷增加 ? 缺氧引起的肺动脉收缩 ? 持续肺动脉收缩导致血管壁增厚和硬化 ? 肺小动脉炎或肺栓塞也可引起肺动脉高压 ? 缺氧引起的代偿性红细胞增多症，增加血液粘度 缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能 呼吸困难时，用力呼吸则使胸内压异常增高，心脏受压，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，影响心脏的舒缩功能. 呼吸衰竭也可累及左心 低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低 胸内压的高低同样也影响左心的舒缩功能 右心扩大和右心室压增高将室间隔推向左心侧，可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障碍 Back （四）中枢神经系统的变化 PaO2降至40～50mmHg以下，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷 PaO2降至60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退 PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称CO2麻醉（carbon dioxide narcosis） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 缺氧和酸中毒使脑血管扩张，损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿 缺氧使细胞ATP生成减少，影响钠泵功能，可引起细胞内钠水增多，形成脑细胞水肿 神经细胞内酸中毒可增加谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制 神经细胞内酸中毒可增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤 Back （五）肾功能的变化 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等 严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒 缺氧与高碳酸血症反射性通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少致功能性肾功能衰竭 Back （六）胃肠变化 CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多 严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃粘膜的屏障作用 可合并弥散性血管内凝血、休克等 可出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变 五、防治原则 防止和去除呼吸衰竭的原因 提高PaO2 降低PaCO2 改善内环境及重要器官的功能 呼吸衰竭 （respiratory failure） 一、呼吸衰竭（respiratory failure）的概念 肺 外呼吸功能 代谢功能 防御功能 外呼吸功能严重障碍 导致PaO2降低 或伴有PaCO2增高 的病理过程。 PaO260mmHg PaCO250mmHg 二、分类 PaCO2 发病机制 原发病变部位 发病缓急 —：Ⅰ型呼吸衰竭，低氧血症型 ↑：Ⅱ型呼吸衰竭，伴低氧血症的高碳酸血症型 通气性～ 换气性～ 中枢性～ 外周性～ 急性～ 慢性～ 三、病因和发病机制 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经病变、药物、呼吸肌病变、低钾 胸廓的顺应性降低：胸廓畸形、胸膜纤维化 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 胸腔积液和气胸