呼吸系统病理学—培训课件.ppt

眼观： 肿胀缩小，质度变软，切面湿润，色泽灰红。 镜检 肺泡腔中性白细胞崩解。纤维素被释放的蛋白水解酶溶解液化。坏死细胞由巨噬细胞吞噬，液化的渗出物被淋巴管吸收带走，肺泡壁血管重新开放，上皮组织再生，恢复呼吸功能。 当机体抵抗力较弱时，渗出物不能溶解吸收即转入机化期。由肺泡壁中的结缔组织增生，取代肺泡腔中的渗出物使之机化。肺组织因机化而坚实，呈褐红色，外表似肉，故称“肉变期”。 大叶性肺炎的四个期在同一肺脏发生时，由于各个肺小叶的病变程度不同，有些在充血期，有些在灰色肝变期，有些在过渡阶段。所以色彩不一。加之，肺小叶间质增厚，淋巴管淤积扩张，呈串珠样结构。整个病变的肺脏外观似大理石，故称大理石样外观。 第二节 呼吸功能不全 呼吸节律的改变： 当肺脏发生疾病后，机体要进行代偿性功能增强，代偿失调时，呼吸的运动形式发生改变，产生病理性呼吸。这时除了呼吸的频率和深度的改变、呼吸困难、呼气性和吸气性呼吸困难、窒息以外，呼吸的节律也要发生变化，呈现周期性呼吸。 1.陈—施二氏呼吸（Cheyne—stokes）： 特点：呼吸运动逐渐加强，到达顶点后又逐渐减弱，继而进入呼吸暂停，然后又重新出现呼吸。周而复始，呈现周期性变化。常见于脑缺氧或严重的肺机能不全时。 机理： 由于呼吸中枢抑制，对CO2的敏感性降低，只有当血中CO2高度蓄积时才引起中枢兴奋，使呼吸活动逐渐加强。当血中CO2浓度稍降低时，呼吸运动则逐渐减退。出现这种呼吸表明动物接近死亡。 2.毕欧氏呼吸（Biot）： 特征：是在一连串的呼吸运动之后有一个休止期。常见于脑炎，中毒，热射病时。 机理：与陈—施二氏呼吸相同，都是呼吸中枢对CO2刺激敏感性降低。 3.库毛尔氏呼吸（Kussmaul）： 特点:在一个深长的呼吸之后出现长休期。呼吸十分稀少，每分钟仅3—4次。 常见于脑脊髓炎，尿毒症时。也是一种濒死期的表现。 呼吸系统病理学 第一节 肺炎 （Pneumonia） 肺炎是指肺脏的炎症。包括细支气管，肺泡和肺间质的炎症。同时还常伴发胸膜的病变。 肺炎是家畜最常见的最严重的疾病之一。 肺炎的分类 根据其病变的大小可分为小叶性肺炎，融合性肺炎，大叶性肺炎。 根据渗出物的不同可分为浆液性，粘液性，纤维素性，化脓性，出血性和坏疽性肺炎。 根据病程的长短可分为急性肺炎和慢性肺炎，后者又称为间质性肺炎。 临床上最常见的是支气管肺炎和纤维素性肺炎。 一、支气管肺炎（Bronchopneumonia） 支气管肺炎又称为卡他性肺炎。因其病变常由细支气管开始，继而蔓延到肺脏的单个小叶或一群小叶，也称小叶性肺炎。几个病变的小叶融合在一起，则称为融合性肺炎。 本病在幼畜较为多发（由于幼畜免疫系统不完善、体液调节能力较低、肺弹力纤维较少，易淤血，如犊牛、仔猪、羊）。 发病原因： 支气管肺炎常继感冒或某些传染病。如沙门氏菌、巴氏杆菌、猪瘟、口蹄疫等。 发于当机体抵抗力降低时，这些呼吸道的条件寄生菌即生长繁殖。 首先引起支气管发炎，以后炎症沿着支气管蔓延到肺泡，引起以支气管为中心的小叶性肺炎。 病理变化： 好发部位：肺的尖叶，心叶，膈叶前下缘。由于此部位通气道短、呼吸浅、地心引力对渗出物和水肿液的影响而好发支气管肺炎。 支气管肺炎好发部位 眼观： 发炎的肺组织坚实，因淤血呈暗红色，肺脏表面有大小不等的散在的炎症灶。 炎灶中心呈灰黄色，周边呈红色的炎性反应带。病变的肺脏呈地图样外观。 切开后，炎灶中心常为一个支气管，指压可流出粘液脓性液体。 肺脏呈地图样外观 镜检： 支气管壁充血，水肿和嗜中性白细胞浸润，支气管内积有多量浆液性渗出物并混有中性白细胞和脱落的上皮细胞。 支气管周围的淋巴小结肿胀、增生。 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满浆液和少量的纤维蛋白及红白血球，脱落细胞。 病灶周围的肺泡显示肺水肿和肺气肿变化。 结局： 病变较轻，治疗及时，支气管肺炎的渗出物液化后可被机体吸收，完全痊愈。 如治疗不及时并伴发化脓菌感染，可形成脓肿，坏死和坏疽。 如病变的小叶互相融合即形成融合性肺炎。转入慢性时，间质结缔组织增生即形成了间质性肺炎。 二、纤维素性肺炎（Fibrinous labar pneumonia） 纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。 也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。 由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。 发病原因： 纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。 感冒、过劳也可促使本病的发生。 成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。 病理变化： 按照纤维素性肺炎的病变发展过程，大体上可分为四期，但是各期的变化都是互相联系的，不可割裂开来。 纤维素性