急性心肌梗死。王海龙—培训课件.pptx

急性心肌梗死 王海龙 应掌握内容 1.心肌梗死的临床表现、鉴别诊断 2.心肌梗死的抢救措施 3.心肌梗塞的发病机理 发病机理 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续痉挛，是管腔发生持久而完全闭塞时，如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应心肌严重持久的缺血，1小时以上即可致心肌坏死。 冠状动脉图解 病理 几乎所有心肌梗死都是由冠状动脉粥样硬化基础上的冠状动脉血栓形成所致 冠状动脉闭塞后20——30分钟，被其供血的心肌既有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1——12小时之间大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润 坏死组织1——2周后开始吸收并逐渐纤维化，在6——8形成瘢痕愈合 好发部位 前间壁梗塞几乎均有左前降支阻塞所致，后壁梗死则90%是由右冠状动脉阻塞引起 右室梗死几乎均有右冠状动脉的主干阻塞所致 临床表现 一.先兆症状 多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部不适、心绞痛等前驱症状，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最多见。 WHO心绞痛分型： 劳力性心绞痛：因运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，经休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常迅速消失。劳力性心绞痛可分为三类：初发劳力型心绞痛，病程在1个月以内；（2）稳定型劳力性心绞痛：病程稳定且在1个月以上；（3）恶化型劳力性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数，严重程度及持续时间突然加重。 自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。同劳力性心绞痛相比，其疼痛一般持续时间较长程度较重，并且不易为硝酸甘油所缓解。无心肌酶检查改变。心电图常出现某些暂时的ST段压低或T波改变。它可单独发生或与劳力性心绞痛合并存在 临床表现 二、胸痛 胸痛是最突出症状，其特点与心绞痛相似，但更严重，持续时间在半小时至数小时以上，硝酸甘油不能缓解； 三、胃肠症状 急性心肌梗死，尤其是下壁心肌梗塞，当膈受刺激是可表现为剑突下或右上腹剧痛，伴恶心、呕吐、腹胀，患者常误为“胃病”，临床上亦可能误诊为“急腹症” 临床表现 四、心律失常 急性心肌梗死头24——48小时心律失常发生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的住院原因； 五、心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗死发病后天内或心源性休克、疼痛好转阶段出现 六、低血压和休克 体征 一、心脏体征： 1.1/4病人心尖部第一心音减弱；大多数病人出现奔马率 2.在急性心肌梗塞过程中，新建不新出现的收缩期杂音最常见的原因是乳头肌功能不全。当乳头肌断裂时心尖不出现全收缩期杂音；室间隔破裂是在胸骨左缘出现全收缩期反流性杂音并有震颤。 3.可有各种心律失常 体征 二、血压 大面积心肌梗塞者科发生休克 三、其他 当有心律失常、心衰、休克时可有相应体征：部分病人体温升高在38——39度之间，持续1周左右，可能与心肌坏死物质的吸收有关。 实验室和其他检查 一、实验室检查 1.病始1——2天白细胞科增至1万——3万，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失；血沉增加。上述异常科持续1——3周。 2.血清心肌酶含量 1）、肌酸激酶（CPK）在急性心肌梗塞发生后4——6小时开始升高，24——36小时达高峰，3天左右恢复正常。 2）、血清谷草转氨酶（AST）在急性心肌梗塞发生后6——12小时开始升高，24——48小时达高峰，3——6天降至正常。 实验室和其他检查 3）、乳酸脱氢酶（LDH）通常于急性心肌梗塞发生后8——10小时开始升高，2——3天达高峰，1——2周恢复至正常。 上述检查特异性及敏感性均不如心肌损伤标记物，但仍有参考价值 实验室检查 心肌损伤标记物 血清肌钙蛋白T和I，科反应微型梗死，发生心梗时，两者均在2——4小时升高 cTnT于24—48小时达高峰，持续10-14日；cTnI于11—24小时达高峰，持续7—10日。 肌红蛋白 起病1—2小时内升高，12小时达高峰，24——48小时内恢复正常。（临床应用受限）。（时间短、无特异性）。 心肌损伤标记物 肌酸激酶同工酶（CK-MB），起病4小时内升高，16-24小时达高峰，3-4日恢复正常。升高可判断梗死范围，高峰时间是否提前可有助于判断溶栓治疗是否成功。 心电图检查 急性心肌梗塞是心电图有典型的表现及演变规律 一、.典型表现 1.病理性Q波 表现为Q波的时限、深度增加或出现切迹。 2.在面向坏死区周围的心肌损伤区的导联出现ST段呈弓背形向上抬高，或呈水平或上斜形向上；背向坏死去的导联则表现为ST段对应性压低 心电图 3、面向坏死区周围的缺血区的导联出现T波倒置 心内膜下梗塞者无病理性Q波，又称无Q波梗塞，表现为广泛导联ST段压低，有时V