急性一氧化碳中毒 急内 杨雅静—培训课件.pptVIP

急性一氧化碳中毒 急诊内科 杨雅静 内容 CO中毒定义及病因 CO中毒的发病机理 CO中毒的临床表现 CO中毒的治疗 护理（健康宣教） 定义 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。 CO中毒分为：生活性中毒和生产性中毒 发病机制 CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 240倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。 CO ＋ 二价铁 肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体 还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程 损害线粒体功能 阻碍对氧的利用 发病机制 大脑和心脏最易遭受损害（血管吻合枝少而代谢旺盛） CO中毒时，脑内ATP迅速消耗导致能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。 心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血 临床表现急性中毒的表现：按中毒程度可分三级：一、轻度中毒 a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等; b) 原有冠心病患者可出现心绞痛c）脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。 临床表现 二、中度中毒 除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。 临床表现 三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。 总结： 中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度 治疗反应 轻度中毒 轻~中度 10％～20％ 症状很快消失（吸人新鲜空气或氧疗） 中度中毒 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 30％～40％ 可以恢复正常且无明显并发症 重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态 ＞50％（内科学：40-60%） 死亡率高，幸存者可有并发症 中毒后迟发脑病的表现 意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期 ” 再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。 精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫。 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变 实验室检查 1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2、脑电图：可见中、高度异常波； 3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。 诊断依据 测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上 脑电图示：弥漫性低波幅慢波 CO吸入史合并临床表现 治疗原则 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。 治 疗 脱离CO的接触 纠正缺氧 吸人纯氧 ： 30—40分钟 3个大气压的纯氧 20分钟 高压氧舱治疗 迅速纠正缺氧 吸人新鲜空气 4小时 防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。 治 疗 促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。 防治并发症和后发症 探讨CO中毒的护理？？？ 护理（健康宣教） 患者入院后安置通风环境，保持呼吸道通畅，高流量吸氧，最好高压氧治疗。 躁动患者加床栏等安全预防