连续性肾替代治疗CRRT—培训课件.ppt

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多脏器功能障碍综合征 Bellomo回顾分析了167例败血症休克伴MODS的病人,其中84例用常规透析治疗,83例用CRRT。脏器衰竭的数目前者为3.9,后者为4.1;APACHE Ⅱ(疾病严重程度的积分)前者为25.8,后者为28.1(P<0.01);治疗后存活率前者为29.8%,后者为41%,无统计学意义。但若将脏器衰竭数目为2~4者分成一组,则应用常规血透治疗者存活率为31.8%,CRRT组为53.8;APACHE Ⅱ积分为24~29者前者存活率为12.5%,后者为46.4%,均有统计学意义(P<0.025)。 从目前研究的结果来看,应用AN69膜进行CRRT,采用CVVHDF,适当加大超滤量,每日在60升以上,必要时与特异性或非特异性吸附装置联合应用,可能是最有效的治疗方法。 CRRT治疗肝肾功能衰竭 肝衰时血流动力学的变化 * 心排血量增加 * 全身血管阻力降低 * 组织缺氧 肝衰时易发生肾衰 * 肾缺血性损伤 * 急性肾小管坏死 * 肝病对肾小球肾小管的损伤 * 肾毒性药物 * 肝肾综合征 心血管不稳定性 肝衰病人在透析开始数分钟内易发生低血压 * 全身血管阻力降低 * 有效循环血容量减少 * 肝衰时血浆NO增高,主要由于肝脏清除 内毒素能力降低。急性肝衰病人透析开始 时血NO明显升高 CRRT明显改善透析时的心血管的不稳定性 颅内压增高 * 慢性肝衰病人颅内压增高,急性肝衰更明显 * 脑自身调节机制丧失,低血压与缺氧易导致 脑损伤 * 症状出现越快越易发生脑水肿 * 多数暴发性肝衰病人死于脑疝 透析对颅内压的影响 * 血液透析1小时血浆渗量明显降低,水份向细胞内 和细胞间移动 * 有效循环血容量降低或低血压导致大脑缺氧,脑细 胞产生自发性渗透溶质“idiogenic Osmoles”,加大 细胞内外的渗透梯度,水向细胞内返流 * 腹膜透析对颅内压的影响不大。但门脉高压,血 管收缩物质(去甲肾上腺素)降低腹膜血流量影响 超滤,引流时血管张力突然降低可致脑缺氧与脑死亡 CRRT可改善心血管的稳定性,血浆渗量变化小,还可清除心脏抑制物质或血管内皮的血管舒张因子,从而减轻脑水肿。 电解质紊乱 * 终末期肝衰常伴有严重低钠血症 * 肝移植成功后因血钠迅速恢复正常可并发 桥脑脱髓鞘综合征(CPM)而致死亡 * CRRT可纠正严重低钠血症避免发生CPM CRRT还可纠正移植后因输血和胶体导致的高钠血症 膜的吸附功能 肝衰时内毒素清除障碍,血浆TNF-α明显增高,心血管不稳定与这些因子导致内皮功能障碍有关 细胞因子的清除主要靠吸附,AN69膜是目前吸附能力最好的膜。 抗 凝 * 暴发性肝衰常伴有凝血异常 凝血因子缺乏 血小板减少 纤维蛋白溶解降低 可伴有血管内凝血 CRRT时可不用抗凝剂,特别是前稀释法。 ARF伴脑水肿 病因:缺血后脑水肿 急性肝衰所致代谢紊乱 脑外伤,肿瘤 颅内手术 IRRT的缺点: 失衡综合征 细胞外液渗量降低,颅内酸中毒 脑细胞水肿,颅内压升高,颅内灌注压降低,脑疝 ARDS CRRT治疗ARDS的机制 清除炎症介质 清除血管外的肺内水份 降低肺循环中的静水压或肺毛细血管楔压可提高 ARDS的存活率(Humphrey) 问题:血滤使CO降低和氧的运送减少,对肺水作用不 明显 低温 减少CO2生成,从而减轻对呼吸机的依赖 ARDS需建立一定水平的高碳酸血症,呼衰时应用碱 性药物后PaCO2升高 低温减少CO2生成 心肺旁路(Cardiopulmonalary bypass CPB) 液体负荷和血液稀释 组织水肿 肺功能障碍 心功能障碍 活化炎症反应 CRRT(超滤+吸附) 降低体重 减少失血和输血 改进左心室收缩及舒张功能 降低肺血管阻力,改善氧合,减轻肺的氧化 损伤 清除炎症介质 机制 液体清除和/或 清除炎症介质 挤压综合征 * 肌红蛋白分子量为17000 D,可以被滤过 * 肌红蛋白的筛选系数仅为0.15

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