连续性肾替代治疗CRRT—培训课件.ppt

多脏器功能障碍综合征 Bellomo回顾分析了167例败血症休克伴MODS的病人，其中84例用常规透析治疗，83例用CRRT。脏器衰竭的数目前者为3.9，后者为4.1；APACHE Ⅱ（疾病严重程度的积分）前者为25.8，后者为28.1（P＜0.01）；治疗后存活率前者为29.8%，后者为41%，无统计学意义。但若将脏器衰竭数目为2~4者分成一组，则应用常规血透治疗者存活率为31.8%，CRRT组为53.8；APACHE Ⅱ积分为24~29者前者存活率为12.5%，后者为46.4%，均有统计学意义（P＜0.025）。 从目前研究的结果来看，应用AN69膜进行CRRT，采用CVVHDF，适当加大超滤量，每日在60升以上，必要时与特异性或非特异性吸附装置联合应用，可能是最有效的治疗方法。 CRRT治疗肝肾功能衰竭 肝衰时血流动力学的变化 * 心排血量增加 * 全身血管阻力降低 * 组织缺氧 肝衰时易发生肾衰 * 肾缺血性损伤 * 急性肾小管坏死 * 肝病对肾小球肾小管的损伤 * 肾毒性药物 * 肝肾综合征 心血管不稳定性 肝衰病人在透析开始数分钟内易发生低血压 * 全身血管阻力降低 * 有效循环血容量减少 * 肝衰时血浆NO增高，主要由于肝脏清除 内毒素能力降低。急性肝衰病人透析开始 时血NO明显升高 CRRT明显改善透析时的心血管的不稳定性 颅内压增高 * 慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显 * 脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致 脑损伤 * 症状出现越快越易发生脑水肿 * 多数暴发性肝衰病人死于脑疝 透析对颅内压的影响 * 血液透析1小时血浆渗量明显降低，水份向细胞内 和细胞间移动 * 有效循环血容量降低或低血压导致大脑缺氧，脑细 胞产生自发性渗透溶质“idiogenic Osmoles”，加大 细胞内外的渗透梯度，水向细胞内返流 * 腹膜透析对颅内压的影响不大。但门脉高压，血 管收缩物质（去甲肾上腺素）降低腹膜血流量影响 超滤，引流时血管张力突然降低可致脑缺氧与脑死亡 CRRT可改善心血管的稳定性，血浆渗量变化小，还可清除心脏抑制物质或血管内皮的血管舒张因子，从而减轻脑水肿。 电解质紊乱 * 终末期肝衰常伴有严重低钠血症 * 肝移植成功后因血钠迅速恢复正常可并发 桥脑脱髓鞘综合征（CPM）而致死亡 * CRRT可纠正严重低钠血症避免发生CPM CRRT还可纠正移植后因输血和胶体导致的高钠血症 膜的吸附功能 肝衰时内毒素清除障碍，血浆TNF－α明显增高，心血管不稳定与这些因子导致内皮功能障碍有关 细胞因子的清除主要靠吸附，AN69膜是目前吸附能力最好的膜。 抗 凝 * 暴发性肝衰常伴有凝血异常 凝血因子缺乏 血小板减少 纤维蛋白溶解降低 可伴有血管内凝血 CRRT时可不用抗凝剂，特别是前稀释法。 ARF伴脑水肿病因：缺血后脑水肿 急性肝衰所致代谢紊乱 脑外伤，肿瘤 颅内手术IRRT的缺点： 失衡综合征 细胞外液渗量降低，颅内酸中毒  脑细胞水肿，颅内压升高，颅内灌注压降低，脑疝 ARDS CRRT治疗ARDS的机制 清除炎症介质 清除血管外的肺内水份 降低肺循环中的静水压或肺毛细血管楔压可提高 ARDS的存活率（Humphrey） 问题：血滤使CO降低和氧的运送减少，对肺水作用不 明显 低温 减少CO2生成，从而减轻对呼吸机的依赖 ARDS需建立一定水平的高碳酸血症，呼衰时应用碱 性药物后PaCO2升高 低温减少CO2生成 心肺旁路（Cardiopulmonalary bypass CPB） 液体负荷和血液稀释 组织水肿 肺功能障碍 心功能障碍 活化炎症反应 CRRT（超滤+吸附） 降低体重 减少失血和输血 改进左心室收缩及舒张功能 降低肺血管阻力，改善氧合，减轻肺的氧化 损伤 清除炎症介质 机制 液体清除和/或 清除炎症介质 挤压综合征 * 肌红蛋白分子量为17000 D，可以被滤过 * 肌红蛋白的筛选系数仅为0.15