临床肝硬化患者的护理—培训课件.pptx

肝硬化病人的护理 肝脏的主要功能 解毒作用：将血氨转化为尿素，后者通过肾脏排出。 分泌胆汁：促进脂肪的消化吸收， 并将非结合性胆红素转化为结合性胆红素，随胆汁排入肠道。 物质代谢：合成清蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原等。 激素灭活：灭活雌激素、醛固酮、抗利尿激素。 一、概念 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。 二、病因 肝硬化 病毒性肝炎 慢性酒精中毒 胆汁淤积 营养障碍 药物中毒 血吸虫病 循环障碍 代谢障碍 最常见 三、发病机制 致病因素 肝细胞变性坏死 残存肝细胞增生形成再生结节 纤维组织增生形成假小叶 血管床闭塞、扭曲、缩小 肝脏血循环紊乱 门静脉高压 肝功能减退 特征性病理改变 四、临床表现 代偿期：症状轻，缺乏特异性 乏力、消化道症状（纳差、恶心、腹胀、腹泻） 肝、脾轻度肿大 肝功基本正常 失代偿期：肝功能减退和门静脉高压 肝硬化—失代偿期 ●肝功能减退 1、全身表现 消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。 肝硬化—失代偿期 ●肝功能减退 2、消化道症状 1）胃肠道反应： 食欲减退、恶心、呕吐、 腹胀、腹泻。 2）黄疸，可有皮肤瘙痒。 肝硬化—失代偿期 ●肝功能减退 3、出血、贫血 肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进 毛细血管脆性增加 肠道吸收障碍 出血 脾功能亢进 出血 贫血 肝硬化—失代偿期 ●肝功能减退 4、内分泌紊乱 肝硬化—失代偿期 蜘蛛痣 肝掌 肝硬化—失代偿期 男性乳房发育 肝硬化—失代偿期 ●门静脉高压 1、脾大、脾功能亢进 WBC↓RBC↓PC↓ 肝硬化—失代偿期 ●门静脉高压 2、侧支循环的建立和开放 肝硬化—失代偿期 ●门静脉高压 3、腹水：最突出的表现 1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。 2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。 3）醛固酮和抗利尿激素的升高。 4）肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入腹腔。 5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。 肝硬化—并发症 1、上消化道出血 ·最常见的并发症 ·原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂 ·表现：突然出现呕血、黑便 可导致休克或诱发肝性脑病 肝硬化—并发症 2.肝性脑病： ·最严重的并发症 , 最常见的死亡原因。 ·表现：性格行为失常、昏睡甚至昏迷。 ·原因：肝硬化导致肝脏解毒作用减弱，使含有有毒物质的血液直接流入腔 静脉，进入脑循环，进而导致脑组织代谢障碍。 3.感染 ： ·原因：病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素。 · 表现：肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎（发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减）等。 肝硬化—并发症 4.肝肾综合症 （功能性肾衰竭）： 表现：自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症。 5.原发性肝癌 表现：肝脏进行性肿大、血性腹水、肝区疼痛等。 6.电解质、酸碱平衡紊乱 低钠：与摄入不足、利尿、放腹水。 低钾、低氯与代碱： 与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及醛固酮增多有关 辅助检查 1、血常规 代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。合并感染时白细胞计数可升高，脾亢时白细胞和血小板计数减少。 2、肝功能检查 失代偿期转氨酶常有轻、中度增高。清蛋白降低，球蛋白增高，A/G比值降低或倒置。凝血酶原时间延长。 3、腹水检查 一般为漏出液。 4、影像学检查 食管吞钡X线检查显示食管静脉曲张呈现虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张呈菊花样充盈缺损。 治疗要点 肝硬化治疗应采取综合性措施，首先针对病因进行治疗，注意休息和饮食，使病情缓解，延长代偿期和保持劳动力；代偿期病人可服用抗纤维化的药物及中药，忌用对肝脏有损害的药物；失代偿期病人主要是对症治疗、改善肝功能和防止并发症；肝移植手术的治疗晚期肝硬化的新方法。 护理诊断 1、营养失调：低于机体需要量。 2、体液过多 与肝功能减退、门静脉高压引起水钠潴留有关。 3、活动无耐力 与肝功能减退、大量腹水有关。 4、有皮肤完整性受损的危险 与营养不良、水肿、皮肤干燥有关。 护理措施 1、休息与活动