慢性心力衰竭的临床诊断与治疗—培训课件.ppt

* ?治 疗 治疗 治疗原则 1. 去除心衰发生发展的始动机制 — 原发病的治疗。 2. 避免适应不良 — 拮抗神经内分泌激活，防止心肌细胞死亡和左室扩大。 3. 缓解心功能异常 — 减轻心脏负荷，增加心排血量。 治疗目的 1. 缓解症状。 2. 提高运动耐量，改善生活质量。 3. 防止心肌损害进一步加重。 4. 降低死亡率。 （一）一般治疗 1、生活方式管理 患者教育 体重管理 体液潴留情况及利尿剂疗效 饮食管理 减少钠盐的摄入 2、休息与活动 3、病因治疗 病因治疗 消除诱因 常见诱因为感染，特别是上呼吸道感染。 心律失常、甲亢、贫血 （二）药物治疗 1.利尿剂——监测电解质 治疗心衰机制 排出过多液体 ? ? ↓水肿 过多血容量，前负荷↓ ?? 改善心功能 常用利尿剂（1） 分 类 药 物 副 作 用 噻嗪类 氢氯噻嗪 低K+，影响糖、脂、尿酸代谢 袢利尿剂 速 尿 低K+ 保钾类 安体舒通 血K+↑ 常用利尿剂（2） 药 物 作用环节 氢氯噻嗪 远曲小管，抑制钠重吸收（中效） 速 尿 髓袢升支粗段(强效) 安体舒通 阻断醛固酮效应 氨苯蝶啶 肾远曲小管（弱） 阿米诺利： 保钾作用较弱 2、RAAS抑制剂 A.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 阻断RAS AngII↓，缓激肽酶灭活，缓激肽相应↑，促使前列腺素释放 效应:血管扩张、改善血流动力学；降低神经-体液代谢的不利影响，改善心室重塑 ACEI的应用 结合：半衰期、剂量、方法 早期应用、主张大剂量 最小有效剂量 卡托普利：75mg／d 贝那普利：10mg/d B.血管紧张素受体拮抗剂（ARB） 机制：ARB可阻断经ACE和非ACE途径产生的AT II和 AT1受体结合，阻断RAS效应 优点：不抑制缓激肽降解作用，因此，干咳和血管性水肿的副作用较少见 氯沙坦、缬沙坦 C、醛固酮受体拮抗剂 能阻断醛固酮效应，抑制血管重塑，改善心衰的远期预后，需检测血钾 药物：螺内酯、依普利酮 可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使β受体上调，改善舒张功能； 减少心肌细胞Ca2+内流，减少心肌耗氧量； 减慢心率和控制心律失常； 防止、减缓和逆转心肌重塑。 NYHA II-III级应给予β受体阻滞剂 常用药物： 美托洛尔、比索洛尔（选择性?1受体拮抗剂剂） 3、?受体阻滞剂 4、正性肌力药物 （1）洋地黄类药物 作用部位：心肌细胞膜ATPase ↓ 细胞内钙离子水平↑ 生物效应：收缩力↑，心率↓ AV传导时间↑ 新认识：神经内分泌的拮抗作用 抑制RAAS系统、直接降低交感神经张力 改善压力感受器敏感性、增加心钠素分泌 洋地黄适应症 各类充血性心力衰竭 房颤和房扑，特别是伴快速室率首选 缺血性心脏病、高心病、瓣膜病．先心病效果好 代谢异常甲亢、以及心肌炎、心肌病等效果欠佳 在利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂治疗过程中仍有心衰症状的患者可考虑加用地高辛。 洋地黄禁忌症 肺源性心脏病伴低氧血症-易发生洋地黄中毒 肥厚梗阻型心肌病-血流动力学改变 单纯性重度二狭伴窦性心律 二度和高度AVB 洋地黄毒性反应 心脏：最常见，严重反应，可引起心电图ST-T改变称为“鱼钩”样改变，但不是诊断依据 快速：室早二联律最常见 缓慢：各级AVB 胃肠道：食欲减退，恶心等 神经系统：头痛，视力障碍 洋地黄毒性反应的处理 停用洋地黄，排钾利尿剂 快速心率失常：低钾而无AVB者，补钾 血钾不低：用苯妥英钠，利多卡因→室性心律失常 缓慢心律失常：阿托品，异丙肾上腺素 电复律禁用，可引发室颤?? 非洋地黄类正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂 多巴胺 小剂量[2?g/(kg?min)]增强心肌收缩力，血管扩张（肾小动脉），心率加快不明显 大剂量 [5?10?g/(kg?min)]则可出现相反作用 多巴酚丁胺 扩管．加快心率作用不如多巴胺 两种制剂均只能短期静脉应