酸碱平衡紊乱护理—培训课件.ppt

* 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 * （三）机体的代偿调节 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: H+ + HCO3- →H2CO3→ CO2 + H2O，HCO3-因缓冲减少 细胞内外离子H+-K+交换 肾脏的代偿调节： 酸中毒时，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑,肾小管泌H+ NH4+和HCO3-重吸收↑,尿液pH值↓。 * （三）机体的代偿调节 肺的代偿调节： 代酸时，血液中H+浓度升高，刺激外周化学感受器，呼吸深快，CO2排出↑, H2CO3随而↓ 。 预测PaCO2=40+1.2Δ[HCO3-]±2 实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯代酸 实测PaCO2 预测PaCO2最大值，伴呼酸 PaCO2 预测PaCO2最小值，伴呼碱 * 血气参数变化 pH 失代偿时降低 HCO3-↓↓， PaCO2↓ AB↓，SB↓，　 ABSB BB↓ ， BE负值加大 * （四）对机体的影响 心血管系统 室性心律失常：与高血钾有关 心肌收缩力下降 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 影响兴奋—收缩耦联； 影响 Ca2+内流； 影响心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+； H+↑ * （四）对机体的影响 中枢神经系统 主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷。 骨骼系统 骨骼释放钙盐进行缓冲，可引起纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化症 呼吸系统 H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢 谷氨酸脱羧酶↑ ,GABA生成↑（抑制性神递质） 酸中毒时氧化磷酸化障碍 　　ATP↓ 　　　　脑细胞能量不足。 机制 * （五）防治与护理的病理生理基础 预防和治疗原发病 维持静脉通路，纠正水电紊乱 碱性药物应用 轻度代酸，可不补 NaHCO3或乳酸钠，根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给。 防止药物外渗 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生。 * 二、呼 吸 性 酸 中 毒 概念 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：指CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降。 * （一）原因和机制 通气不足：外呼吸障碍 呼吸中枢抑制 呼吸道阻塞 呼吸肌麻痹 胸廓病变,肺部疾患 呼吸机通气量过小 通风不良：CO2吸入过多。 * （二）分 类 按病程可分为两类： 急性呼吸性酸中毒 常见于急性气道阻塞,急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停。 慢性呼吸性酸中毒 见于气道及肺部慢性炎症引起的慢性阻塞性肺疾患及广泛肺纤维化和肺不张时，一般指CO2高浓度潴留持续达24小时以上者。 * （三）机体的代偿调节 碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。 急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。 预测[HCO3-]=24+0.1ΔPaCO2±1.5 慢性呼酸： 主要靠肾代偿，3～5天后继发性HCO3-↑。 （代偿极限HCO3-=45mmol/L） 预测[HCO3-]=24+0.4ΔPaCO2±3 * 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 特点 代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降 CO2+ H2O H2CO3 H+ 血浆 * 慢性呼吸性酸中毒 机体的代偿：轻度和中毒慢性呼酸时可代偿 肾碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性 泌H+、NH4+ 重吸收HCO3- 细胞内外离子交换及细胞内缓冲 [HCO3-]继发性 [HCO3-]/[H2CO3]比值接近20∶1 pH值接近正常 * （四）血气参数变化 pH 失代偿时降低 PaCO2 ↑↑ ， HCO3- ↑ AB ↑ ，SB ↑ ，　 ABSB BB ↑ ， BE正值加大 * （五）对机体的影响 心血管系统： 类似代酸 心律不齐、心肌收缩力↓ 中枢神经系统： CO2直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛。 比较突出，肺性脑病（ PaCO2 ） “CO2麻醉” 可发展为精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等 * （六）防治与护理 防治原发病 及时改善通气、换气 谨慎补碱 严密观察并发症 * 三、代谢性碱中毒 概念 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而