糖尿病急性并发症的诊断与治疗—培训课件.ppt

胰岛素治疗 小剂量胰岛素： 胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h 血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U 开始进食后，皮下注射胰岛素 优势： 有效抑制酮体生成 避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险 纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 补钾根据尿量及血钾水平 无尿：不补钾 有尿 血钾低-立即补钾 血钾正常-立即补钾 血钾高-暂缓补钾 纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 纠正酸中毒： pH7.0,HCO3-5mmol/L 补碱 1.25~1.4%碳酸氢钠 补碱过多过快的不利影响： 脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧 促进钾离子向细胞内转移 处理诱因和防治并发症 休克 严重感染 心力衰竭 肾功能衰竭 脑水肿 胃肠道表现 护理 血压、 心率、 每小时尿量、 末梢循环 昏迷病人护理 DKA的预防 血糖长期控制在允许的范围内 日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生 发生感染性疾病要及时处理 应激情况要妥善控制好血糖 不要随意停用抗糖尿病的药物治疗 糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系 病例-结局 给予大量补液8000ml（24小时）、小剂量胰岛素降糖、补钾、纠正酸中毒等相关治疗后，病人于第二日神智转清。 病人病情稳定后，进行糖尿病相关慢性并发症的筛查，颈动脉未见明显异常，尿微量白蛋白/肌酐12.2mg/g，眼底血管瘤形成，未见明显出血、渗出，糖尿病足筛查阴性，经过系统评估病情，医生在其出院前为其制定了合理的治疗方案，病人血糖控制满意，出院。 高血糖高渗性非酮症 糖尿病昏迷 （HHNDC） HHNDC的特点 老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常≥33.3mmol/L(600mg/dl) 血浆渗透压≥350mmol/L 血清钠≥155mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍 HHNDC的诱因 各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等 水摄入不足 失水过多 摄入过多的高糖物质 某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等 HHNDC的发生机制 脱水、低血钾 拮抗激素↑ 高渗性利尿 胰岛素↓ 高血糖 新确诊糖尿病 某些药物 利尿剂 口渴中枢受损 限制进水 应激因素 HHNDC的临床表现 多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史 典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动 全身脱水症状明显 严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状 可有伴发疾病的症状和体征 HHNDC化验检查 血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L) 尿糖强阳性 血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴性或弱阳性 血清Na+＞150mmol/L 血清BUN、Cr升高 轻至中度代谢性酸中毒 血浆有效渗透压＞320mmol/L 有效渗透压=2（Na++K+）+BS（mg/dl）/18 HHNDC诊断要点 中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病 临床表现：脱水明显，神经精神等症状 血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L） 血浆有效渗透压≥320mOsm/L 血清Na+≥150mmol/L 动脉血气pH ≤ 7.30 尿糖强阳性 尿酮体阴性或弱阳性 、病因和发病机制 区别点 DKA HHS 好发人群 T1DM 老年T2DM 致病史 未正规治疗； 前驱疾病数天 饮水障碍-老年患者 前驱疾病数周 胰岛素水平 绝对缺乏 脂肪分解增加 相对缺乏 足以抑制脂肪分解 酮体水平 酮体大量生成(血酮体＞3.0mmol/L)→代谢性酸中毒 无酮体或很少 有效血浆渗透压 可变 由于脱水显著增高(≥320mOsm/L) 血糖水平 升高(一般在16.7~33.3mmol/L) 异常升高(≥33.3mmol/L) 中华糖尿病杂志 2013;8(5):449-461 DKA和HHS鉴别诊断 临床表现 中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿) 中国1型糖尿病诊治指南，2012 区别点 DKA HHS 起病程度 急 隐匿、缓慢 代谢谢酸中毒的表现 有，呼吸深快，呼气有烂苹果味（丙酮气味） 无 胃肠道症状 多见，恶心、呕吐、腹痛 少见，若存在胃肠道感染可出现 水钠代谢 代偿期烦渴多饮、多尿，失代偿后可出现脱水现象 多尿，脱水貌（皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷） 神经系统表现 没有HHS严重，表现为头痛、软弱、嗜睡、各种反射迟钝或消失；严重逐渐进入昏迷 意识障碍严重，表现为局灶神经系统症状(偏盲、偏瘫、幻觉等）；注：误诊为脑血管意外而使用