糖尿病酮症酸中毒的急救—培训课件.ppt

6、治疗——胰岛素治疗 唐金兰，女，52岁，因突发昏迷3小时由外院转入我科，有糖尿病史，BP75/43mmHg，P83次/分。在外院测血糖33.3mmol/L，CT：左下肺炎，未查酮体。从外院带入NS500ml+RI4U静滴，NS500ml+多巴胺100mg静滴 分析：外院未查酮体;胰岛素剂量不合理，可以首次静推6U,随后每小时静滴4U;NS补充不充分。 病例2 6、治疗——纠正电解质紊乱 开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。 血钾低于3.5mmol/L补钾量要大，低于3.3mmol/L在使用胰岛素之前先补钾，补钾量3g加1L液体1h补完。血钾升到3.5mmol/L后再补胰岛素。 纠正低血钾 6、治疗——关于碱性药物治疗 酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。 碱性药物治疗 6、治疗——抗感染 消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。 6、治疗——监测 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化。 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量。 每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量。 6、治疗——可能出现的问题 时间 结果 治疗错误 开始2h 1.入院时误诊致盐溶液补充不足 2.未充分补充液体情况下应用胰岛素 3.胰岛素应用前补钾 4.过快纠正高血糖 5.胰岛素过多而液体不足 6-12h以后 1.胰岛素应用后未补钾 2. 补糖不足 1.血浆渗透压进一步增加及细胞内脱水加重致低血压 2.促进细胞外水分进入细 胞内，促进休克 3.高血钾性心肌损害 4.脑水肿 5.细胞外液转入细胞内使血压下降 1.低钾性心肌损害 2.低血糖及酮症反复出现 7、讨论 讨论： 如何诊断糖尿病酮症酸中毒？ 7、讨论 讨论： 糖尿病酮症酸中毒的补液和补钾如何进行？ 糖尿病酮症酸中毒的急救The Emergency Rescue of Diabetic Ketoacidosis 马鞍山市人民医院急诊科 姜萍 目录 定义 1 病因 2 诱因 3 病理生理 4 诊断 5 治疗 6 1、定义 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 体内胰岛素严重缺乏而胰岛素的范调节激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的临床综合症。 2、病因 1 胰岛素绝对或相对缺乏 2 各种拮抗激素的增加，包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素 3、诱因 1 感染 2 胰岛素治疗中断或不适当减量 3 饮食不当（2013急诊科抢救糖尿病酮症酸中毒重症共18例，其中有7例在过年期间） 4 创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态（2014.1.27一例妊娠合并DKA） 胰岛素缺乏 绝对或相对 蛋白质分解 氨基酸 氮丢失 脂肪分解 甘油 游离脂肪酸 葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成 高血糖 糖异生 酮体生成 电解质丢失 脱水 酸中毒 酮血症 酮尿症 渗透性利尿 水分丢失 4、病理生理 5、诊断 依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。 低血钾 高血糖 高血浆渗透压 代谢性酸中毒 细胞内外 水分丢失 5、诊断——临床表现 病情开始 酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力（3例）、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛（1例），腹肌紧张，无反跳痛， 酷似急腹症。 病情加剧 病情发展 血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味（3例）。病人的神智状态改变，淡漠、嗜睡，乃至昏迷。 明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。 部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。 5、诊断——临床表现 补充