糖尿病酮症酸中毒的诊疗新进展—培训课件.ppt

DKA补钾建议 血钾＞5.5mmol/L，或患者无尿不予补钾 一般补氯化钾，如患者严重低磷血症不能口服补磷，合并补磷酸钾 如无禁忌，静脉补液每1000ml中入钾 血 钾（mmol/L） 补钾量 （mmol/L） ＜3.5 40 3.5~4.5 20 4.5~5.5 10 ＞5.5 停补钾 补 碱（1） 轻中度酸血症无需补碱，仅PH ＜7.1或CO2CP ＜10mmol/L才给补碱。然而目前尚无研究表明DKA患者血PH在6.9~7.1时补碱有多大益处。然而严重酸中毒常合并一些不良心血管反应，包括低血压、心输出量降低、心动过缓、心率失常，也可引起肾脏和肠系膜缺血，脑血管扩张，脑压增加而昏迷。使缓冲碱剩余大大减少，引起胰岛素抵抗。 补 碱（2） 补碱不良反应有：碱中毒、脑脊液PH值反而降低、低钾、容量负荷过量，组织氧化作用改变和酮体生成增多。因此补碱一定慎重，PH ＜7.0时，100ml碳酸氢钠加400ml注射用水，以200ml/h的速度输注，30min查PH值，若PH值仍＜7.0时，两次补入。 补 磷 非常规必要。低磷血症出现心输出量降低，呼吸肌无力，横纹肌溶解，中枢系统抑郁，癫痫和昏迷。急性肾衰和溶血。但多数研究尚未发现DKA患者补磷的好处。故严重低磷＜0.48mmol/L，血钙正常考虑补磷，小量静脉磷酸钾和氯化钾较安全有效，口服补磷更好。 动态监测（1） 成功治疗DKA患者必须进行临床症状和实验室的动态监测，每小时测血糖一次，电解质和血气分析需2~4h复查一次。无需测定动脉氧分压（PO2）和二氧化碳分压（ PCO2 ）患者可测静脉血PH值。尿素氮、肌酐需每4h监测一次。血酮、尿酮不必频繁监测，因为在治疗过程中酮体不代表病情的轻重。 动态监测（2） 生命体征每30min测一次，4h后每一小时测一次，生命体征平稳后每4h测一次。准确记录尿量，不能按时排尿插管者，老年人或心脏病者，测中心静脉压指导补液。胃扩张应插胃管，鉴于心脏病和老年人静脉输液速度和量受限制，故胃管补液。补钾速度过快大于20mmol/L时需心电监护。 临床监测记录表 时间 神志 血压 脉搏 血糖 Na 离子 K 离子 Cl 离子 碳酸氢根 钙离子 磷酸根 AG 酮体 血气 RI 输液速度 尿量 治疗的并发症（1） 低血压和低血钾是治疗过程中常见并发症，按规则治疗均可避免低磷，败血症及胰岛素剂量不足均可使酸中毒难纠正。 治疗过程中出现高氯血症及高氯性酸中毒，补磷时可出现低钙。 治疗时亦可出现肺水肿，呼吸窘迫。常见老年人，可能是补液过快、左心功能不全或毛细血管漏综合症。因此动态监测氧饱和度、液体出入量、有创性血流动力学检查十分必要。 治疗的并发症（2） 脑水肿少见，易发生于儿童。占DKA患者1%，治疗中血钠上升慢，需碳酸氢钠治疗时均有出现脑水肿危险，一旦脑水肿出现，应高渗性脱水。 静脉血栓和肺栓塞少见，脱水、电解质紊乱使血液处于高凝状态，高危患者如老年或肥胖考虑抗凝治疗。 DKA的预防 对病人进行教育了解DKA是如何发生的 正确使用胰岛素 积极治疗糖尿病人的感染 及时处理应激状态 谢谢大家！ 糖尿病酮症酸中毒的诊疗新进展 一、概念 糖尿病酮症酸中毒（diabetic kettoacido—sis. DKA）是由于体内胰岛素严重缺乏而胰岛素的反调节激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的临床综合症。 二、流行病学（1） 据美国一项研究，糖尿病患者中DKA年发病率为46/10000，普通人群为1.4/10000，美国每年约10万DKA患者住院，占糖尿病住院患者的2.9%。北大医院统计占糖尿病病人的14.6%，还有一国外资料中占糖尿病的14%。 20%的DKA患者入院前未诊断糖尿病，另外15%的患者因DKA而多次入院。许多研究表明DKA患者的平均年龄40~50岁，其危险性随年龄增长而下降。且女性患者发病率高于男性，冬季DKA发生稍有上升。 二、流行病学（2） DKA是24岁以下糖尿病患者的主要死亡原因，占这一人群死亡率的一半，且有关资料统计1915~1922年占糖尿病死亡人数41%，1923~1936年降至8.4%，60年代后降至1%。1922年胰岛素发现前DKA死亡率100%，1932年降至29%,50年代后DKA死亡率下降至15%，最近研究报道DKA的死亡率降至在2.5%~9%之间。DKA的死亡率与年龄、入院时状态及医疗护理水平相关。 三、病理生理学