胎粪吸入综合征—培训课件.ppt

PPHN的治疗⑴： 镇静 碱化血液： 维持动脉血气：pH7.45～7.55，PaCO2 25～35mmHg， PaO2 80～100mmHg 血管扩张药物：前列地尔、酚妥拉明、NO PPHN的治疗⑵： 机械通气 HFO ECMO PPHN的治疗⑶： 试验性治疗 磷酸二酯酶抑制剂（西地那非） 腺苷、ATP 硫酸镁 钙通道阻滞剂（硝苯地平、尼尔硫卓） 胎粪吸入综合征（meconium aspiration syndrome，MAS） 概述： 胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水，导致气道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。 多见于足月儿和过期产儿。 发病率： 活产新生儿1.2％-2％，病死率7％-15％。 胎粪组成 胎粪为黑绿色粘稠物，它由胃肠道分泌、胆汁、胰液、粘液、脱落细胞，及咽下的羊水、羊水细胞、胎脂、胎毛组成。 孕早、中期肠道内胎粪很少，至孕末3个月迅速增加。 病理生理 窒息缺氧 喘息样呼吸 胎粪排出 肛门括约 肌松弛 胎粪吸入 一、胎粪吸入 二、不均匀气道阻塞 气道内的粘稠胎粪可完全阻塞或不完全阻塞支气管。 完全阻塞导致阻塞性肺气肿和肺不张，导致肺泡通气—血流灌注平衡失调。 不完全阻塞形成活瓣，使气体吸入肺内，但不容易排出，引起局限性肺气肿、气胸、纵膈气肿等，加重通气阻碍，产生急性呼吸衰竭。 三、继发性炎症 胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酸等的刺激引起化学性炎症 继发感染 四、PS减少 Ⅱ型肺泡上皮受损 胎粪成分抑制PS功能 五、继发PPHN 宫内慢性缺氧，血管平滑肌增生 低氧血症、酸中毒致血管痉挛 高危因素 ： 过期产 母亲高血压 母亲糖尿病 胎儿异常心率 宫内发育迟缓 羊水过少 母亲过度吸烟，慢性呼吸或心血管疾病 临床表现：吸入粪染羊水 羊水胎粪污染 皮肤、脐带、指趾甲胎粪污染 口鼻腔、气管插管声门或气管内吸引物见胎粪 胎粪污染分度 Ⅰ度：羊水呈淡绿色 Ⅱ度：羊水呈深绿色或黄绿色 Ⅲ度：羊水呈棕黄色，稠厚 临床表现：呼吸窘迫 病情轻重差异很大,吸入较少者出生时可无症状 多数患儿常在生后出现呼吸急促,发绀,鼻翼扇动,呻吟 临床表现：肺部体征 三凹征、肋间隙饱满、桶状胸 两肺先常有鼾音、粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音 合并症⑴ ： 气漏综合征： 纵隔气肿、气胸、间质性肺气肿、心包积气、气腹、腹膜后气肿等 呼吸窘迫突然加重，伴有呼吸音减弱，警惕继发气胸 合并症⑵： 持续性肺动脉高压（PPHN）： 持续而严重发绀，FiO20.6不能缓解 哭吵、哺乳、躁动时发绀加重 发绀程度与肺部体征不平行 部分胸骨左缘第2肋间闻及收缩期杂音 合并症⑵ ： 持续性肺动脉高压（PPHN）： 高氧试验 动脉导管前后血氧差异试验：PaO2差异15～20mmHg，TcSaO210％ 高氧-高通气试验 确诊依靠心脏彩超 其它合并症⑶ ： 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：多发生于生后2～5天 继发感染：病毒、细菌 缺氧缺血性脑病 支气管肺发育不良 辅助检查： 实验室检查： 血气分析：pH值、PO2降低，PCO2升高 血常规、血糖、血生化，气管内吸引物、血液培养等 辅助检查： X线检查： 轻度：肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈轻度下降，心影正常 中度：散在粗颗粒、片状、团块状、云絮状影，或节段肺不 张，心影常缩小 重度：双肺广泛粗颗粒状或斑片状影、肺气肿，常并发 气漏、纵隔积气 诊断： 羊水被胎粪污染 气管内吸出胎粪 呼吸窘迫症状 X线检查有MAS的特征改变 鉴别诊断： 心源性肺水肿 新生儿呼吸窘迫综合征 感染性肺炎 治疗⑴： 促进气管内胎粪排出 清理呼吸道： ⅰ婴儿头娩出时，吸痰管或吸球吸净口腔、鼻或咽后部 分泌物 ⅱ必要时气管插管负压胎粪吸引，指征： 新生儿无活力：①哭声不畅 ②心率100次/分 ③肌张力低下 病情较重且生后不久患儿，可气管插管肺泡灌洗 治疗⑵： 氧疗 常压给氧：鼻导管、面罩、头罩 指征：动脉血氧分压50mmHg或氧饱和度85% 治疗⑵： 机械通气：约1/3患儿需机械通气治疗 指征： ⅰFiO2 60％时，动脉血氧分压50mmHg或氧饱和度85% ⅱ动脉血气分析，pH7.25、PaCO260mmHg 治疗⑵： 呼吸机使用注意事项 CPAP：合并肺气肿时，致呼气末肺容量增加，加重气胸 危险，慎用 SIMV：合并肺气肿时，低PEEP、低PIP，呼气时间延长 HFOV：适用于同时有肺不张、肺气肿非均匀性肺部疾患 治疗⑵： 机械通气： 体外膜肺（