糖尿病的诊断及自然病程—培训课件.ppt

* 静注葡萄糖后的“第1相胰岛素分泌” 或快速(急性)胰岛素反应 (AIR) 受试者空腹状态，快速 (1分钟内)静注葡萄糖20克或25克 连续采血1、2、4、6、10、20、30、60分钟测血糖及胰岛素 糖耐量正常(NGT)者血浆胰岛素迅速上升，在数分钟内达峰值 继而快速(在10分钟内)下降 此为“第1相胰岛素分泌”或“快速胰岛素反应” 第2相胰岛素分泌与血糖水平密切相关，一次推注葡萄糖后，血糖在急骤上升后迅速下降，故第2相分泌较为低平 * 早期胰岛素分泌的生理意义 抑制肝葡萄糖产生 直接作用于肝脏，抑制肝糖输出 抑制脂肪分解，限制游离脂酸进入肝脏 抑制胰高糖素分泌 减轻餐后血糖上升 第一时相分泌的胰岛素也更容易进入周围组织发挥更强的生物学效应。 减轻后期的高胰岛素血症 * 早期胰岛素分泌消失的后果 餐后显著高血糖 餐后高甘油三酯血症 餐后血游离脂酸得不到有效控制 餐后高血糖刺激后期胰岛素分泌， 导致高胰岛素血症，增加低血糖 * Extrapolation of the time of deterioration of beta cell dysfunction Adapted from UKPDS 16. Diabetes 1995 –10 –8 –6 –4 –2 0 2 4 6 –12 * 小结 我国20岁以上人群糖尿病患病率为9.7% 在遗传和环境因素中，后者是最重要的 加强对未诊断人群的发现是社区防治的使命 糖尿病的分型和特征 胰岛素抵抗和胰岛素缺陷 * 谢 谢 * * 根据2008年全国糖尿病调查结果，2010年新版指南对中国糖尿病的患病率和流行状况做了更新，具体内容是：（可参照幻灯片内容介绍） * * 在诊断标准方面，新《指南》暂未把HbA1c作为糖尿病诊断的首选标准，而是延用以往的WHO 1999年点血糖的诊断标准（参照幻灯片内容介绍）。 * 15. 我们从两个状态下来讨论胰岛素抵抗，第一是空腹状态下，什么原因，在哪里发生胰岛素抵抗；第二是在胰岛素增加的时候胰岛素抵抗发生的原因和部位。现在先看一下在空腹状态下发生的胰岛素抵抗，在糖尿病的治疗中，控制空腹状态的高胰岛素血症，是在治疗中非常重要的一个环节。这个是我们在睡眠的时候，体内对葡萄糖的代谢情况，大脑的能量来源只有葡萄糖。它不能用其它能量。在睡觉的时候，大脑的生命活动所需要的葡萄糖完全是由肝脏来分解葡萄糖糖源来提供的。这个是它分解的速度，在肝脏产生的所有的内生性葡萄糖中有50—60%都是被大脑使用了，大脑在使用葡萄糖的过程中不需要胰岛素，另外还有20—25%的葡萄糖被肝脏重新摄取，这个过程也不需要胰岛素，只有一小部分肝脏产生的葡萄糖是进入到骨骼肌细胞中，这个过程需要胰岛素的作用。因为在这个时候葡萄糖的代谢大部分都不需要胰岛素介导，也就是说在外周组织的胰岛素抵抗所扮演的角色是比较少的，事实上也是这样，肝脏过量产生的葡萄糖是导致空腹高血糖的主要原因。那么，对这个过程进行调控的主要物质就是空腹的胰岛素水平。在2型糖尿病的个体中，空腹胰岛素水平是正常人的2.5—3倍。如果一个正常人在空腹胰岛素水平升的这么高的话，那么肝脏产生的葡萄糖为0，也就是肝脏没有葡萄糖的分泌。但是在2型糖尿病的状态下这种肝脏是不能对这种高水平的空腹胰岛素有反应的，因此它还继续分泌出来更多的葡萄糖。 糖 * 21. 举一个例子，如果一个正常的个体，他摄入100g的葡萄糖。当他摄入葡萄糖的时候，肝脏本身的葡萄糖就关闭了。摄入的葡萄糖有70~80g进入到骨骼肌，而20~30g被肝脏摄取了，在2型糖尿病的个体中，胰岛素抑制肝脏生成葡萄糖的这种作用受到损害，而胰岛素刺激肝脏摄取葡萄糖的能力也受到损害，但在2型糖尿病中，餐后高血糖主要是因为骨骼肌因为严重的胰岛素抵抗，而不能有效的使血管中的葡萄糖转移到骨骼肌细胞里去。 高 * * 糖 尿 病 * 糖尿病的诊断及自然病程 * 健康的生活方式太重要了！ 遗传和环境对发病的影响 * Shaw JE, et al. Diabetologia 42:1050,1999;Resnick HE, et al. Diabetes Care 23:176,2000 Barrett-Conner E, et al. Diabetes Care 21:1236,1998;Genuth S ,et al. Diabetes Care. 2003;26(11):3160-7. 高