小儿结核病总论—培训课件.ppt

小儿结核病总论 儿科 王华彬 结核病是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病。全身各个脏器均可受累，但以肺结核最常见。HIV的流行和AIDS的出现，多药耐药性结核菌株的产生，成为防治结核病的严重问题。 许多国家结核发病率有所回升，因此1993年WHO宣布全球结核处于紧急状态。22个国家为高发国家，我国即在其中。3月24日定为世界结核病日。 中国现状目前结核感染人数 3.3亿现有结核病人数 600万0~14岁儿童结核感染率 6%～9％  (一)病因 结核杆菌属于分支杆菌属,抗酸性,需氧菌，革兰染色阳性，抗酸染色呈红色。结核杆菌分为4型：人形、牛型、鸟型和鼠型，对人类致病的主要为人型和牛型，其中人型是主要病原体。 （二）、流行病学 1、传染源：开放性肺结核患者是主要传染源。2、传播途径：呼吸道为主；少数经消化道，经皮肤或胎盘传染者少见。3、易感人群：生活贫困、居住拥挤、营养不良、社会经济落后。新生儿非常易感。儿童发病与否主要取决于：①结核菌的毒力及数量②机体抵抗力③遗传。 （三）、发病机制机体在感染结核菌后，在产生免疫力的同时，也产生变态反应，均为致敏T细胞介导的，是同一细胞免疫过程的两种不同表现。 1、细胞介导的免疫反应 抗酸杆菌进入体内（胞内寄生),致敏T淋巴细胞（细胞免疫，4-8周）释放IFN-r激活巨噬细胞吞噬和杀灭结核杆菌；IFN-r增强细胞毒性T淋巴细胞和自然杀伤细胞的活性，溶解已吞噬结核杆菌的巨噬细胞。当免疫反应不足以杀灭结核杆菌时，其可通过巨噬细胞经淋巴管扩散到淋巴结。 抗酸杆菌 进入体内（胞内寄生） 致敏T淋巴细胞（细胞免疫，4~8周） 释放cytokines/lymphokines 激活巨噬细胞 吞噬和杀灭结核杆菌 2、迟发型变态反应 宿主对结核菌及其产物的超常免疫反应，亦由T细胞介导，以巨噬细胞为效应细胞，最后引起细胞坏死及干酪样改变，甚至形成空洞。 感染结核杆菌后机体可获得免疫力，90%可终生不发病；5%原发性肺结核；5%继发性肺结核。 四、诊断 早期诊断。病灶、性质、范围、是否排菌、是否活动。 （一）、病史：中毒症状、接触史、接种史、急性传染病史、结核过敏表现。 （二）、结核菌素试验：感染4—8周后，结核菌素试验阳性。迟发型变态反应。 1、试验方法：常用的结核菌素皮内注射0.1ml含5个结核菌素单位的纯蛋白衍生物(PPD)。48-72小时后观察反应结果，取纵、横两者的平均直径判断反应强度。﹤5mm阴性，≥5mm为阳性（+）；10-19mm为中度阳性（++），≥20mm为强阳性（+++），有水泡、破溃、淋巴管炎及双圈反应为极强阳性反应（++++）。 2、临床意义（1）、阳性反应见于：①接种卡介苗后②年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应，表示曾感染过结核杆菌③婴幼儿尤其是未接种卡介苗者，阳性反应多表示体内有新的结核病灶。年龄愈小，活动性结核可能性愈大；④强阳性反应者，示体内有活动性结核病；⑤由阴性反应转为阳性反应，或反应强度由原来小于10mm增至大于10mm，且增幅超过6mm时，示新近有感染。 接种卡介苗后与自然感染阳性反应的主要区别见表10-4 （P209）。(2)阴性反应见于：①未感染过结核；②结核迟发性变态反应前期(初次感染后4—8周内)；③假阴性反应，由于机体免疫功能低下或受抑制所致，如部分危重结核病；急性传染病如麻疹、水痘、风疹、百日咳等；体质极度衰弱者如重度营养不良，重度脱水，重度水肿等，应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时；原发或继发免疫缺陷病；④技术误差。 （三）、 实验室检查 1、结核杆菌检查 从痰、胃液(婴幼儿可抽取空腹胃液)、脑脊液、浆膜腔液中找到结核杆菌是重要的确诊手段。结核杆菌L型应建立L型菌培养分离技术。2、免疫学诊断及分子生物学诊断：(1)酶联免疫吸附试验(ELISA) (2)酶联免疫电泳技术(ELIEP) (3)DNA探针 (4)聚合酶链式反应(PCR) (5)线条DNA探针杂交试验 3、血沉 结合临床表现及X线检查可协助判断结核病的活动性。 (四)结核病影像学诊断1．X线检查 胸部X线检查是筛查小儿结核病不可缺少的重要手段，除正前位胸片外同时应拍侧位片。 2．计算机断层扫描 （CT） 胸部CT检查对肺结核的诊断及鉴别诊断很有意义，有利于发现隐蔽区病灶。 （五）、其他辅助检查：纤维支气管镜检查、周围淋巴结穿刺液涂片检查、肺穿刺活检或胸腔镜取肺活检 。 无细菌培养条件小儿肺结核的诊断标准①有与成人结核、尤其开放结核接触史②持续两周以上的咳嗽，抗生素治疗无效③结素试验阳性：无卡介苗接种史者10mm