病理生理学-发热-lxj—培训课件.ppt

小 结 发热激活物 产EP细胞 EP 体温调节中枢 正调节中枢 负调节中枢 PGE Na+/Ca2+ cAMP CRH NO AVP α-MSH Lipcortin-1 调定点↑ 骨骼肌紧张、寒战 皮肤血管收缩 产热↑ 散热↓ 体温↑（发热） 运动神经 交感神经 体温很少超过410C，避免高热引起脑细胞损伤，是机体自我保护 典型病例 患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。 PE：T41.4?C，P116次/分，R24次/分，Bp13.3/8kPa。 疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血， 双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。 双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC17.4?109/L（正常4~10 ?109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。AB17mmol/L。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 ?C。住院4天痊愈出院。 Question? 1.发热、发热激活物、内生致热源的概念是什么？ 2.试分析上述患儿体温升高的机制或者经历的主要环节？ 3.该患儿的体温变化表现出哪几个期？热代谢特点？各期有何临床症状？ 4.假若患儿不入院治疗，体温是否继续升高？为什么？ 1.肖献忠.《病理生理学》第二版. 高等教育出版社，2008 2.金惠铭.《病理生理学》第七版. 人民卫生出版社，2008 3.金惠铭.《病理生理学》第六版， 人民卫生出版社，2002 4.姚泰.《生理学》第六版. 人民卫生出版社，2000 5.金惠铭.《细胞分子病理生理学》. 郑州大学出版社，2002 参考书籍 参考网址 /blslxjys /JBZT/WK-1 Thanks!! 主要表现为发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹等特征 在2003年非典流行期间，只要发现有不明原因发热的病人，大家就非常警惕 发热激活物 EP细胞 EP 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 第二节 病因和发病机制 ？ ？ ？ 三.发热时的体温调节机制 第二节 病因和发病机制 正调节中枢 负调节中枢 视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热 中杏仁核，腹中膈，弓状核 （一）体温调节中枢 （MAN） （VSA） 通过血脑屏障直接进入 第二节 病因和发病机制 三.发热时的体温调节机制 （二）致热信号传入体温调节中枢的途径 通过下丘脑终板血管器（OVLT） 通过刺激迷走神经 EP M? M? POAH 神经元 POAH 神经元 视神经交叉 第三脑室 视上隐窝 毛细血管 下丘脑终板血管器（OVLT） （三）发热中枢调节介质 无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。 EP 调定点上移 三. 发热时的体温调节机制 EP 正调节介质 负调节介质 POAH MAN、VSA 调定点上移 →体温? ＋ － （三）发热中枢调节介质 三. 发热时的体温调节机制 正调节介质 负调节介质 前列腺素E(PGE) Na+/Ca2+ ↑ 环磷酸腺苷(cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 一氧化氮(NO) 精氨酸加压素（AVP） 黑素细胞刺激素 脂皮质蛋白-1 （三）发热中枢调节介质 三. 发热时的体温调节机制 前列腺素E (PGE) PGE→动物脑室→发热，潜伏期比EP短 EP→发热时，动物CSF中PGE↑ PGE合成抑制剂解热同时CSF中PGE水平↓ 三. 发热时的体温调节机制 Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋→体温↑， Ca2＋→体温↓ EP→体温中枢内Na＋/Ca2＋比值↑→体温↑ 正调节介质 环磷酸腺苷 (cAMP) 三. 发热时的体温调节机制 发热时，脑脊液中cAMP含量升高。 AMP