代谢综合征的诊治—培训课件.ppt

刺激交感系统活性 改变平滑肌细胞 Ca++ 转运 增加肾小管钠重吸收 促进平滑肌细胞增殖 增加纤溶酶原,纤维蛋白溶酶原活性 ? 血压 ?纤维蛋白溶解 ? 血管张力 ? 血容量 ? 动脉粥样硬化 2．增加高血压的危险性 3.增加心血管和肿瘤等疾病的危险性 促进内皮功能紊乱、减慢脂肪和致动脉粥样硬化脂蛋白从血中清除的速率等，促进斑块形成和动脉粥样硬化 胰岛素的生长因子作用 促进细胞异常增殖，参与心血管疾病和的癌病的发生 刺激卵巢分泌雄性激素导致多囊卵巢 胰岛素抵抗及其后果 ↓ ↓ ↓ 营养↑＋活动↓ 胰岛素抵抗 肥胖 体重正常代谢性肥胖 脂肪肝 恶性肿瘤 骨质疏松 胆囊炎 高尿酸血症 动脉粥样硬化 胰岛细胞功能异常 糖尿病 高血压 血脂紊乱 冠心病、脑中风 脂毒性 IRS-1酪氨酸磷酸化减少 促进IRS（胰岛素受体底物）蛋白丝氨酸磷酸化 骨骼肌GLUT4（葡萄糖转运蛋白）转位下调，葡萄糖转运障碍 抑制磷酸果糖激酶的活性，葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖增加，细胞摄取葡萄糖减少。 糖原合成减少 抑制代偿性β细胞的体积增大和β细胞有丝分裂 高FFA血症 炎性因子主要有肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-6(IL-6)和IL-1家族系的细胞因子等。 它们是一类主要由免疫细胞生成的具有许多强大生物学效应的内源性多肽，可介导多种免疫反应。 四、慢些轻度炎症促进代谢综合征的发展 （一）炎性因子的来源 （二）炎性因子产生增加的机制 过度营养物质摄入诱导了氧化应激和炎症反应 肥大的脂肪细胞缺氧 （二）炎性因子的作用 1.促进胰岛素抵抗 2.促进心血管疾病发生 炎症前状态 慢性轻度炎症 高凝状态 高血压 动脉粥样硬化 Ⅱ型糖尿病 脂代谢紊乱 胰岛素抵抗 不良生活方式 遗传因素 内脏肥胖 高血糖 二、机体功能与代谢变化 一、出现以高血脂、高血糖、高胰岛素、高尿酸和低HDL为特征的代谢异常 并发症的危险与糖尿病病程与血糖升高程度有关 糖尿病慢性并发症 二、可出现胰岛素抵抗、糖耐量受损或2型糖尿病 微血管病变是糖尿病特异性的 视网膜病变 肾脏病变 神经病变 大血管病变不是糖尿病特异性的 冠心病 脑血管病 周围血管病 Ⅱ型糖尿病自然发展史 5 10 0 -5 -10 Ⅱ型糖尿病 糖尿病前期 代谢综合征 餐后血糖受损 发作 诊断 诊断年 糖尿病大血管病变 糖尿病微血管病变 大血管病变：造成死亡的首要原因！ 糖尿病治疗费用80%用于大血管并发症！ 三、常伴有高血压、轻度炎症和血栓形成前状态 四、存在发展为动脉粥样硬化、睡眠呼吸暂停综合征、心脑血管事件等疾病的风险 代谢综合征多器官损害 血稠 血小板活化 脂肪肝 痛风 痴呆 动脉狭窄 冠心病 糖尿病 MS 第三节 防治的病理生理学基础 一、 建立合理的生活方式是预防代谢综合征的最佳措施 二、 控制体重是改善代谢综合征症状的重要措施 三、 合理的药物治疗可延缓疾病进程 预防代谢综合征 给生命以时间给时间以生命 ——WHO * Prevalence of the NCEP metabolic syndrome: NHANES III by age This slide shows the prevalence of the metabolic syndrome as defined by NCEP in NHANES III participants by age. It is usually said that the prevalence of the metabolic syndrome in the United States is 23 or 24%. However, this is not a useful statement since the prevalence of the metabolic syndrome markedly increases with age. The prevalence of the metabolic syndrome is 10% in individuals aged 20–29 years, 20% in individuals aged 40–49 years, and 45% in individuals aged 60–69 years. Thus it might be more useful to suggest that the estimated prevalence of the metabolic syndrome is an individuals age mi