低血糖1—培训课件.ppt

* 胰岛素强化治疗可带来很多益处，但同时也会引起低血糖增多。 UKPDS对2型糖尿病的研究以及DCCT研究都显示：强化治疗的结果带来了临床的好处，同时也使低血糖的发生率增多。对UKPDS口服药的治疗，部分学者认为低估了低血糖的发生率，没有计算没有临床表现的部分。也就是说无论是UKPDS还是DCCT研究显示：强化治疗确实是有效的，但是也导致低血糖发生增加。 * 著名的DCCT与UKPDS研究的结果说明：不管是对于1型糖尿病患者还是2型糖尿病患者，强化血糖控制与严重的低血糖发生增加相关。 在DCCT研究中：强化血糖控制组严重低血糖发作次数是常规治疗组的三倍。 在UKPDS研究中：10年后，强化治疗组 DCCT研究：血糖－ HbA1C 水平越接近于正常，低血糖发生率也就越高。 UKPDS研究：随着治疗时间的延长，血糖得到控制之后，低血糖 的发生也会随着增加。 * 低血糖是患者治疗达标的主要障碍， UKPDS和DCCT设计时HbA1c 是6.5％，但是实际操作无法达到6.5％，只能达到7％，主要是因为病人和医生对低血糖的恐惧心理。低血糖是很快就可以表现出来的，而慢性并发症是长年累月之后才表现出来的，所以由于医患对低血糖的恐惧，而没有办法进一步进行治疗，以至于最终的结果只能达到7％。 * 这张幻灯片是UKPDS研究随访6年的结果。大家可以看到4209例新诊断2型糖尿病患者，接受3个月饮食治疗后无症状，FPG处于6.0-15.0 mmol/L。3867例中的1138例纳入常规治疗，主要采用饮食治疗；另一组2729例强化治疗组主要采用磺脲类药物或胰岛素治疗。治疗目标是FPG 6 mmol/L；另外753例肥胖患者中有411例接受常规治疗，342例接受二甲双胍治疗。 在第1年， 强化组患者（胰岛素或磺脲类药物）和常规组患者的血糖控制显著改善，FPG分别降低至6.8和8.2 mmol/L，平均HbA1c 6.1和6.8%。此后5年FPG逐渐增加。常规组FPG增长至9.5 ，常规组至7.8 mmol/lL，HbA1c水平分别为 8.0 和7.1%。血糖水平的逐渐恶化与 β细胞功能的恶化有关。第二阶段的比较中，548例肥胖患者 随访6年，二甲双胍和磺脲类药物、胰岛素一样改善血糖控制。 与此同时，低血糖的发生危险也显著增加。如图，二甲双胍组发生率为2.4%，磺脲类药物为3.3%，胰岛素治疗的患者中低血糖的发生率最高，为11.2%。 * 胰岛素治疗中：随着时间的延长，低血糖的发生率也随之增高。与前面的结果相互呼应：血糖越接近正常，低血糖的发生率越高。 * * * * * * 糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭，主要是减少了对低血糖的反应及降低促进这种拮抗反应的血糖阈。临床意义：原来的轻微的低血糖可能没有出现交感神经的反应，即没有察觉的低血糖，如果这种血糖没有及时治疗，而继续发展就会导致严重的低血糖。所谓严重低血糖的定义：神志出现了异常，需要别人的帮助，才能恢复神志清晰的过程。 * 所谓无症状低血糖也是指轻微的或没有明显低血糖临床症状的低血糖，这些患者可能会有较高的低血糖发生率；无论是1型或2型糖尿病病人，轻微的或低血糖有察觉病人发生严重低血糖的事件明显减少。 为研究意识受损的1型糖尿病患者低血糖的发生频率，研究者对60名1型糖尿病患者进行了为期12个月的研究。29名患者出现意识受损的低血糖，31名患者出现无意识受损的低血糖。在12个月的研究期间，意识正常组的患者严重低血糖事件的发生率是0.48/病人年，意识受损组患者严重低血糖事件的发生率是2.83/病人年。意识受损患者的严重低血糖发生率是意识正常组的6倍。 另一项关于2型糖尿病患者的研究中，研究了215名胰岛素治疗的2型糖尿病患者低血糖发生率的情况。结果，意识正常的2型糖尿病患者的严重低血糖发生率是0.22/病人年，而意识受损组患者的严重低血糖发生率是2.15/病人年，即意识受损组患者严重低血糖发生率是意识正常组患者的9倍。因此说，未察觉的低血糖增加了严重低血糖的发生危险。 * * * 在国外最好的药物是胰高糖素，但是此药较贵，患者也无法随身携带。国内最常用的就是静脉推注高浓度葡萄糖（50％的葡萄糖静脉推注），15分钟后复查血糖，如果达不到要求就重复给予。 * * * * * * * * * * Ventromedial Hypothalamic Lesions in Rats Suppress Counterregu