高血压伴房颤患者左心重构及其功能特点的研究—培训课件.ppt

3、高血压与房颤患者左心室的关系 本研究发现：高血压组的IVSTd及LVPWTd、LVESD、LVEDD、RWT值均高于对照组；房颤组的IVSTd 及LVEDD、RWT值亦明显高于对照组（p＜0.05），而高血压及房颤两因素对LVESD、LAD、 RWT及LVM、LVMI值均具有协同效应（ p＜0.05 ）。上述结果显示：高血压或房颤患者与健康体检者相比，其左室结构已有所改变，表现出不同程度的左室肥厚改变；而当高血压合并房颤发生时，患者的LVESD、LAD、 RWT及LVM、LVMI值均明显高于其他三组，表明左室重塑与房颤的发生密切相关。 3、高血压与房颤患者左心室的关系 分析其机制可能在于：高血压病人多数伴有全身或局部肾素-血管紧张素(RAS)系统激活，RAS系统的激活加快了患者左心重塑的过程，而RAS通过其主要效应成分血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ ）又对房颤的发生和维持发挥着重要作用。 3、高血压与房颤患者左心室的关系 Mayo临床医学中心的报告还显示：左室舒张功能异常也与房颤发病率的增加有关。由于房颤不规律的收缩导致E峰和A峰融合在一起，因此无法用E峰、A峰、E/A比值评价舒张功能。而一般患者左室舒张功能障碍的发生早于收缩功能障碍，甚至在高血压前期就存在，且随着血压的升高，这种异常会逐渐加重。本研究代表心脏收缩功能指标的LVEF、FS在高血压伴房颤组明显低于其他三组，高血压及房颤两因素在上述两项指标上具有协同效应（ p＜0.05 ），表明当高血压病合并房颤发生时，左心室的收缩功能明显减低。 4、高血压致房颤的病理生理机制 心房颤动的病因有多种，所有能够对心房肌产生影响，导致包括心房扩张、心房肌增生、缺血、纤维化、炎性浸润和渗出等改变的心脏病都属于房颤的病因。关于房颤发生的机制主要涉及两个基本方面。其一是房颤的触发因素。其二是房颤发生和维持的基质。心房具有发生房颤的基质是房颤发作和维持的必要条件，以心房有效不应期的缩短和心房扩张为特征的电重构和解剖重构是房颤持续的基质。 4、高血压致房颤的病理生理机制 高血压影响房颤发病率的病理生理机制在于其常导致左室肥厚和左房增大，而这两者都是房颤发生的重要因素。这可能是高血压患者常伴有肾素-血管紧张素系统激活和左室舒张功能受损。高血压时体循环压力水平增高使左室后负荷增加，左室肥厚，顺应性降低。而左室压力增高，左室充盈受损进一步引起左房压力增加，左房扩大，纤维化，进而导致左房电重构、解剖重构，易于产生心房纤颤。 小 结 本研究通过分析临床及超声心动图检测资料，探讨了高血压伴房颤患者左心重构及其功能特点，对高血压患者发生房颤的危险因素做初步探讨。 IVSTd、LVPWTd、LVEDD、 LVESD、 LAD、RWT、LVM、LVMI值以高血压伴房颤组最大；而其FS及LVEF值明显低于其他三组；高血压及房颤两因素对LVESD、 LAD、 RWT、LVM、LVMI、 FS及LVEF均具有交互效应 高血压或房颤发生时，患者的左心结构及功能发生改变，高血压合并房颤时这种变化则更为显著。高血压导致的左心重塑是高血压患者发生房颤的危险因素，因此，高血压治疗中积极防止和延缓左室肥厚、保护心功能对房颤的防治具有重要意义。 致谢 本课题是在我的导师张源明教授的悉心关怀和认真指导下完成的。张源明教授严谨的科学态度、高尚的人格魅力、孜孜不倦的工作精神令我深受感染、由衷敬佩，并从中受益匪浅。另外在临床实践中言传身教，其高尚无私的医德、精湛高超的医术是我终生学习的榜样。 在此谨向两年来对我花费大量心血的导师致以衷心的感谢！衷心感谢新疆医科大学第一附属医院心脏中心全体工作人员在临床工作、学习生活中给予的关怀、支持和帮助。 感谢我的父母及爱人所给予我的支持与帮助! 高血压伴房颤患者左心重构及其功能特点的研究 目录 一、前言 二、方法与步骤 三、结果 四、讨论 五、小结 前言 高血压患者有较高的心血管病死亡率，其主要原因是心脏直接受累，主要表现为左心室肥厚。高血压病体循环动脉压力持续增高可引起左室肥厚，心肌间质纤维增生。早期即可出现左室舒张功能减退，舒张期左室血流充盈不足，进一步导致左房容量负荷增加及压力升高，长期可引起左房扩大、心房容量增大、心房肌纤维化和收缩功能减退即心房组织的结构重构。而左房的病理变化必然引起心房心电活动异常，表现为心房内传导延缓、除极异质性增加和心房肌细胞不应期缩短，在此基础上可发生各种心律失常疾患，常危及患者生命。 前言 随着人口老龄化，房颤已成为最常见的具有临床意义的心律失常。近期几项研究表明，过去几十年来，房颤的患病率一直呈上升趋势。美国医疗机构的调查发现，因房颤就诊的病例数从1980年的130万增至1992年的310万。胡大一等首次对中国房颤现状进行了大规模流行病学调查，结果表明