急性肺水肿1—培训课件.ppt

急性肺水肿 楚雄州医院急诊科 余成敏 临床病例 患者、男性、62岁 因进行性呼吸困难、干咳和低热3天 他于2年前曾因充血性心 力衰竭住院。 血压(Bp)95／55 mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度? (Sa02)为 86％。 听诊双侧肺部有干、湿性罗音。 胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。 为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样 对其进行评估呢? 临床问题 心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿) 非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。 由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。 临床问题 心源性肺水肿 利尿剂和减少后负荷 冠状动脉血运重建 非心源性肺水肿 肺保护性通气策略 小潮气量 (6 ml /㎏) 低气道压(30cm水柱)通气 Severe sepsis activated protein C 小剂量氢化可的松 二．肺水肿形成机制 (一)肺毛细血管静水压(Pmv) (二)肺间质胶体渗透压(πpmv) (三)肺毛细血管胶体渗透压(πmv) (四）毛细血管通透性 Starling方程 Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)] Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。 Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－7 mmHg。 πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg。 πpmv 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。 肺内微血管的液体交换 液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出 因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密，从 血循环滤入肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡 。 在正常情况下，大多数滤入间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。分子较大的血浆蛋白移动受限。 肺微循环中液体滤过的流体静力压，与肺毛细血管内的流体静力压大致相等，部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。 肺内微血管的液体交换 肺毛细血管静水压增高 肺静脉压力增高 左室舒张末期压力和左房压力增高 当左房压力25 mm Hg时 蛋白质含量少的水肿液突破肺泡上皮，涌人肺泡腔 肺内微血管的液体交换 非心源性肺水肿 肺血管通透性增加 导致进入肺间质和肺泡腔的液体和蛋白量增加 在正常肺(A幅) 液体不断从血管内流入间质腔，液体流出量取决于血管内的流体静水压与蛋白质渗透压差以及毛细血管膜的通透性。 非心源性肺水肿 直接或间接肺损伤(包括急性呼吸窘迫综合征)引起微血管膜通透 性增加时，发生非心源性肺水肿(C幅)， 导致从血管腔移出的液体和蛋白量显著增加。 非心源性肺水肿的水肿液蛋白含量较高，是因为微血管膜的通透性增加，限 制较大分子(例如血浆蛋白)外流的能力降低。肺泡充溢程度取决于间质水肿的程度、肺泡上皮有无损伤以及肺泡上皮主动清除肺泡内水肿液的能力。 急性肺损伤造 成的肺水肿，肺泡上皮受损通常导致对肺泡水肿液的清除能力降低，肺水肿消散较慢。 心源性肺水肿 当微循环内的流体静力压升高时，液体经血管壁滤出的速度加快。 当肺间质压超过胸膜压，液体经脏层胸膜进入胸膜腔， 产生胸腔积液。 由于毛细血管内皮的通透性仍保持正常，从血循环滤出的水肿液蛋白含量不高。 肺泡腔内水肿液的清除速度取决于通过肺泡上皮屏障的钠和氯化物的 主动转运。 钠和氯化物重吸收的主要部位是上皮离子通道，该通道位于 I型和II型肺泡上皮细胞和远端气道上皮细胞的顶膜。依靠位于II型肺泡上皮细胞基侧膜的Na/K-ATP酶，钠被主动排入肺泡间隙。水被动流动，可能通 过水通道蛋白(aquaporins)，此蛋白是水通道，已发现主要位于I型肺泡上皮细胞。 评估 病史History 肺间质水肿导致呼吸困难和呼吸窘迫。 肺泡腔充满液体导致 动脉低血氧 咳嗽和咳泡沫样痰 常见病因History 心源性肺水肿 心肌缺血(有或无心肌梗死) 慢性收缩性或舒张性心力衰竭病情恶化 二尖瓣或主动脉瓣功能不 全 容量负荷增加 夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸病史 非心源性肺水肿 肺炎 pneumonia sepsis 胃内容物误吸 需多次输血液制品的严重创伤 中毒 交感神经过度兴奋 神经原性肺水肿 体检 心源性肺水肿 舒张期奔马律 心脏瓣膜狭窄或反流导致的杂音 颈静脉怒张,肝肿大和肝区疼痛 外周水肿 肢端发凉 非心源性肺水肿 腹部、盆腔和直肠检查很重要 肢端温暖 实验室检查 ECG 肌钙蛋白